患者由来の細胞を用いた遅発性治療抵抗性統合失調症の分子学的病態解明に関する研究

• Project/Area Number: 19K17080
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 52030:Psychiatry-related
• Research Institution: Chiba University
• Principal Investigator: 大石 賢吾 千葉大学, 大学院医学研究院, 特任助教 (50467966)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2021-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2019)
• Budget Amount: ¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000); Fiscal Year 2020: ¥3,380,000 (Direct Cost: ¥2,600,000、Indirect Cost: ¥780,000); Fiscal Year 2019: ¥780,000 (Direct Cost: ¥600,000、Indirect Cost: ¥180,000)
• Keywords: 治療抵抗性統合失調症 / 抗精神病薬 / 過感受性精神病 / iPS / 疾患モデル

Outline of Research at the Start

本研究は、未だ未解明な部分が多く残されている遅発性TRSの病態解明において、一仮説であるドパミン過感受性の正当性を細胞生物学的な現象として検証しうるものである。DSP仮説では、DRD2の過剰遮断による入力刺激の減退がDRD2遺伝子活性の増強を誘導するという推測に本質を委ねてきた。しかしながら、これまでこの核心的推測に対して直接的な遺伝子学的検証はされておらず、本仮説へ懐疑的な姿勢を持つ識者の根拠となっている。本研究は、この核心的推測に対して、これまでにない分子生物学という普遍的な言語を用いて明確な回答を見出すことが期待でき独自性に富んでいる。