Investigation for pathogenesis of endometriosis with a novel onset model
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19K18674
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Basic Section 56040:Obstetrics and gynecology-related
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| Research Institution | Sapporo Medical University |
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Principal Investigator |
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2021-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2020)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2020: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
Fiscal Year 2019: ¥2,210,000 (Direct Cost: ¥1,700,000、Indirect Cost: ¥510,000)
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| Keywords | 子宮内膜症 / タイト結合 / LSR/angulin-1 / Cingulin / angulin-1/LSR / TGF-β / KLF-1 / Rho/Rock / claudin / endometriosis / 3細胞間タイト結合蛋白 / JNK/cofilin/actin / midbody / centrosome, / cytokinesis / KLF11 / ROCKシグナル / TGF-beta |
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| Outline of Research at the Start |
子宮内膜症の有病率は、全女性の約10％と言われ、病期進行に伴って瘢痕形成が起こり、それが難治性の慢性疼痛や不妊症の一因となっている。そこで今回我々は、確立した正常子宮内膜および間質細胞を用いて、子宮内膜症の進行に関与が知られているTGF-βおよびそのターゲット転写因子であるKLF11、RhoおよびROCKシグナルに焦点を絞り、子宮内膜上皮細胞の遊走、浸潤および増殖に関与している3細胞間タイト結合蛋白lipolysis-stimulated lipoprotein receptor (LSR)の役割を解析し、子宮内膜症の新規発症機序の解明を行う。
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| Outline of Final Research Achievements |
We investigated for pathogenesis of endometriosis focusing on tight junction protein, LSR/angulin-1 and cellular signal transduction related to progression of endometriosis. In results, we reported that LSR/angulin-1 was responsible for cellular barrier, migration and division in normal endometrial epithelial cells. Moreover, we found that one of tight junction protein, Cingulin was responsible for cellular division in normal endometrial epithelial cells.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
子宮内膜症は全女性の10％の有病率であり、月経痛や不妊症の原因となっている。一方で治療方法は一部の内服治療や手術療法のみと限られており、新規治療開発が求められている。本研究は正常子宮内膜細胞を用いることで、子宮内膜症発症のメカニズムを解明し、将来的に子宮内膜症発症予防の治療につながる重要な研究と考えられる。
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Report
(3 results)
Research Products
(13 results)
