| Project/Area Number |
19K22482
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Medium-sized Section 47:Pharmaceutical sciences and related fields
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| Research Institution | Chiba University |
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Principal Investigator |
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| Project Period (FY) |
2019-06-28 – 2022-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2021)
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| Budget Amount *help |
¥6,500,000 (Direct Cost: ¥5,000,000、Indirect Cost: ¥1,500,000)
Fiscal Year 2020: ¥2,600,000 (Direct Cost: ¥2,000,000、Indirect Cost: ¥600,000)
Fiscal Year 2019: ¥3,900,000 (Direct Cost: ¥3,000,000、Indirect Cost: ¥900,000)
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| Keywords | シグナル伝達 / Autophagy / Signal transduction |
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| Outline of Research at the Start |
オートファジーは、細胞が飢餓ストレスなどに曝された際に受動的に活性化される、細胞生存のための防御システムという考えが支配的である。一方、申請者は、炎症反応時に誘導される遺伝子がオートファジーを促進することを見出した。その後の解析により、この遺伝子が”能動的に”オートファジーを誘導し、細胞内代謝リモデリングを引き起こして細胞増殖を促進することがわかった。本研究ではこの遺伝子の機能解析を行い、オートファジーの新たな機能を解明する。
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| Outline of Final Research Achievements |
Autophagy is widely accepted as a phenomenon that promotes degradation of intracellular proteins and organelles upon starvation stimulation. However, we have found that an inflammatory cytokine IL-1 induces autophagy independently of starvation. Because IL-1 activates the transcription factor NF-kB, we screened NF-kB target genes involved in starvation-independent autophagy. We identified a novel autophagy-inducing factor and named this factor as SIAIF (Starvation-independent autophagy-inducing factor). We found that SIAIF-mediated active autophagy promotes cell proliferation via inducing intracellular metabolic remodeling.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究によって発見された新規オートファジー誘導因子は、がん細胞において高く発現しており、がん細胞の増殖を促進することが明らかとなった。従って、この因子を阻害することにより、がん細胞の増殖性を低下させ、がん組織を退縮させることができると期待される。すなわち、本研究成果はがんの新しい治療法開発につながる可能性があり、社会に貢献できると考えられる。
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