Cell competition analysis using model cells of mosaic aneuploidy
| Project/Area Number |
19K22515
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Medium-sized Section 48:Biomedical structure and function and related fields
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| Research Institution | Hiroshima University |
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Principal Investigator |
Matsuura Shinya 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 教授 (90274133)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
宮本 達雄 山口大学, 大学院医学系研究科, 教授 (40452627)
阿久津 シルビア夏子 (AkutsuSilviaNatsuko) 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 助教 (10822299)
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| Project Period (FY) |
2019-06-28 – 2022-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2021)
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| Budget Amount *help |
¥6,500,000 (Direct Cost: ¥5,000,000、Indirect Cost: ¥1,500,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Fiscal Year 2019: ¥2,600,000 (Direct Cost: ¥2,000,000、Indirect Cost: ¥600,000)
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| Keywords | 染色体 / 異数性 / 細胞競合 / モザイク |
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| Outline of Research at the Start |
モザイク・トリソミーは、トリソミーの受精卵が、卵割の過程で一部の細胞において余剰染色体が排除され正常核型となる「トリソミーレスキュー」が生じることに起因する。一般的にモザイク・トリソミーの表現型は、正常核型細胞のモザイク率が高いほど軽いと考えられている。モザイク率は、発生組織や時期によって方向性をもって変動する現象が報告されており、正常核型細胞とトリソミー細胞との競合が臨床像を決定する機構の存在が示唆される。しかしその本質的な問題は未解決である。そこで本研究では、細胞増殖相と分化相における正常核型細胞と異数性細胞との細胞競合の実体を明らかにすることを研究目的としている。
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| Outline of Final Research Achievements |
Mosaic trisomy has different mosaicism rates depending on the tissue in which it occurs, but the mechanism of mosaicism has not been clarified. In this study, we analyzed cell competition by knocking in different fluorescent reporter genes into 21trisomy iPS cells and disomy iPS cells, respectively. The results suggested that cell competition between normal karyotype and trisomy cells may reflect differences in proliferative capacity rather than functional superiority after cell differentiation.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
着床前の初期胚では、細胞から異常染色体が排除されて正常核型へと自己修正される現象が知られており、染色体を次世代に正しく伝える生体メカニズムの一つと考えられている。本研究では、iPS細胞をモデルとして染色体の自己修正メカニズムの解明を試みた。本研究テーマは、胎児発育不全の原因となる胎盤限局性モザイクの発症や、片親性ダイソミーの発症、体外受精などの生殖補助医療とも深く関係していることから、ヒト疾患の発症機序の解明に寄与することが期待される。
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Report
(4 results)
Research Products
(35 results)
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[Journal Article] NBS1 I171V variant underlies individual differences in chromosomal radiosensitivity within human populations2021
Author(s)
Tomioka K, Miyamoto T, Akutsu SN, Yanagihara H, Fujita K, Royba E, Tauchi H, Yamamoto T, Koh I, Hirata E, Kudo Y, Kobayashi M, Okada S, Matsuura S
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Journal Title
Scientific Reports
Volume: 11
Issue: 1
Pages: 1-13
DOI
Related Report
Peer Reviewed / Open Access / Int'l Joint Research
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[Journal Article] Familial rhabdomyosarcoma due to germline bi-allelic variants of BUB1B2019
Author(s)
Yoshida K, Yamaoka S, Yoshida M, Nakabayashi K, Shirai R, Osumi T, Kiyotani C, Akutsu SN, Miyamoto T, Hata K, Kiyokawa N, Yoza Y, Matsumoto K, Matsuura S, Kato M
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Journal Title
Pediatric Blood & Cancer
Volume: 66
Issue: S5
DOI
Related Report
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[Presentation] BUB1Bの生殖細胞系列の両アレルバリアントによる家族性横紋筋肉腫2019
Author(s)
Yoshida K, Yamaoka S, Yoshida M, Nakabayashi K, Shirai R, Osumi T, Kiyotani C, Akutsu SN, Miyamoto T, Hata K, Kiyokawa N, Yuza Y, Matsumoto K, Matsuura S, Kato M
Organizer
第61回小児血液・がん学会学術集会（広島）
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