| Project/Area Number |
19K22791
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Medium-sized Section 59:Sports sciences, physical education, health sciences, and related fields
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| Research Institution | Hokusho University |
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Principal Investigator |
Takada Shingo 北翔大学, 生涯スポーツ学部, 准教授 (60722329)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
植田 幸嗣 公益財団法人がん研究会, がんプレシジョン医療研究センター がんオーダーメイド医療開発プロジェクト, プロジェクトリーダー (10509110)
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| Project Period (FY) |
2019-06-28 – 2023-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2022)
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| Budget Amount *help |
¥6,500,000 (Direct Cost: ¥5,000,000、Indirect Cost: ¥1,500,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2020: ¥2,210,000 (Direct Cost: ¥1,700,000、Indirect Cost: ¥510,000)
Fiscal Year 2019: ¥2,730,000 (Direct Cost: ¥2,100,000、Indirect Cost: ¥630,000)
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| Keywords | 骨格筋 / 心不全 / ミトコンドリア / Cardiokine / 運動能力 / 脂肪酸酸化 / 心筋細胞 / 心筋由来内分泌因子 / 骨格筋異常 / 分泌因子 / サルコペニア / フレイル / 内分泌因子 |
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| Outline of Research at the Start |
我々は、心不全モデルマウスの骨格筋異常の機序として、ミトコンドリア生合成障害や脂肪酸酸化の低下、それらシグナルの低下が関与することを観察したが（Cardiovasc Res 2016; Circulation 2018）、骨格筋異常の最上流因子は不明なままである。
本研究は心筋梗塞よる左室心筋細胞の減少が心筋由来生理活性物質（cardiokine）の分泌の変化により骨格筋異常を引き起こすと仮説を立て、検証する。
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| Outline of Final Research Achievements |
Exercise intolerance in heart failure (HF) is partly attributed to skeletal muscle abnormalities (Takada S. et al. Caridiovasc Res 2016, 2021; Circulation 2018; Front Cardiovasc Med 2020; Circ Heart Fail 2021; Am J Physiol 2022). Here, we tested the hypothesis that skeletal muscle abnormalities in HF are initially caused by cardiokines. Plasma in mouse can regulate cultured skeletal muscle cell signaling.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
心不全におけるcardiokineの役割解明は骨格筋異常以外の多臓器障害の機序解明や治療法の確立にも貢献しうる。また、多臓器障害は心不全だけでなく、幅広い病態にかかわるユニバーサルな現象であり、循環器領域だけではなく、多くの異分野への波及効果も大きい。
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