| Project/Area Number |
19K23844
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
0803:Pathology, infection/immunology, and related fields
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| Research Institution | Shiga University of Medical Science |
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Principal Investigator |
Ohno Masashi 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (80845488)
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| Project Period (FY) |
2019-08-30 – 2021-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2020)
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| Budget Amount *help |
¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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| Keywords | 炎症性腸疾患 / 潰瘍性大腸炎 / IL-38 / IL-36シグナル / インターロイキンー３８ / DSS誘発腸炎 / 好中球 / IL38 / 好中球遊走 / IL36シグナル / 腸管線維化 |
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| Outline of Research at the Start |
本研究では、腸管線維化を促進することが報告されたIL-36シグナルを遮断するIL-38に注目し、腸管線維化におけるIL-38の機能解析をIL-38ノックアウトマウスを用いて行い、また、IL-38の投与が腸管線維化を抑制するかを検討する。
さらに、IL-36やIL-38の発現がクローン病患者の腸管線維化による瘻孔や狭窄といった合併症を予見するバイオーマーカーになり得るか検討する。
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| Outline of Final Research Achievements |
The expression of IL-38 was strongly upregulated in the colonic mucosa during the active phase of ulcerative colitis. In vivo and in vitro studies suggest that IL-38 may play a role in blocking IL-36 signaling, thereby reducing the expression of neutrophil migration factor in colon epithelial cells and consequently braking neutrophil migration.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本邦における潰瘍性大腸炎患者数は増加の一途を辿っており、特定疾患の中で最も患者数が多くなっており、その病態解明及び治療法の開発は急務である。IL-38そのものなど、IL-36シグナルを遮断する生物学的製剤の開発できれば、潰瘍性大腸炎治療に応用できうると考えられる。
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