| Project/Area Number |
19K23958
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
0902:General internal medicine and related fields
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| Research Institution | Gunma University |
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Principal Investigator |
Suga Takayoshi 群馬大学, 大学院医学系研究科, 助教 (40848686)
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| Project Period (FY) |
2019-08-30 – 2021-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2020)
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| Budget Amount *help |
¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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| Keywords | グルカゴン / 脂肪肝 / 肥満 / 糖尿病 |
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| Outline of Research at the Start |
グルカゴンは膵α細胞から分泌されるが、その分泌機構は十分に解明されていない。申請者は最近、グルコーストランスポーターSGLT-1が膵α細胞に発現しており、培養α細胞株においてSGLT-1がグルカゴン分泌を制御することを報告した。
本研究は生体内における新規グルカゴン分泌制御機構を解明し、さらに膵α細胞SGLT-1によるグルカゴン分泌制御を利用した臨床応用を目的とする。
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| Outline of Final Research Achievements |
The mechanism of glucagon secretion from pancreatic α cells has not been fully elucidated. We recently reported that sodium-glucose cotransporter (SGLT) -1 is expressed in pancreatic α-cells. However, it was unclear whether this pancreatic α-cell SGLT-1 actually regulates endogenous glucagon secretion in vivo. In this study, we found that SGLT-specific substrate significantly increased plasma glucagon concentration in mice compared to control, which indicated that pancreatic α-cell SGLT-1 regulates glucagon secretion in vivo.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究において膵α細胞SGLT-1が生体内においても実際に内因性グルカゴン分泌を制御している可能性が示唆された。糖尿病ではグルカゴンの分泌異常が知られているが、そのメカニズムを解明する上で、膵α細胞SGLT-1の観点から有用な情報を提供できる可能性がある点が、本研究の意義である。
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