| Project/Area Number |
20022031
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
|
| Allocation Type | Single-year Grants |
|---|
| Review Section |
Biological Sciences
|
|---|
| Research Institution | Nagasaki University |
|---|
Principal Investigator |
森 望 長崎大学, 大学院・医歯薬総合研究科, 教授 (00130394)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2008 – 2009
|
| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2009)
|
| Budget Amount *help |
¥8,000,000 (Direct Cost: ¥8,000,000)
Fiscal Year 2009: ¥4,000,000 (Direct Cost: ¥4,000,000)
Fiscal Year 2008: ¥4,000,000 (Direct Cost: ¥4,000,000)
|
|---|
| Keywords | 神経 / シナプス / アクチン骨格 / スパイン / シグナル伝達 / リン酸化 |
|---|
| Research Abstract |
本研究では、受容体型チロシンキナーゼのシグナル応答に関わる神経特異的ホスホチロシンアダプターN-Shc/Shc Cが、NMDA受容体刺激後のアクチン骨格再編成へ寄与するメカニズムを他のスパイン裏打ちタンパク質等との機能連関を含めて明らかにすることを目的としてきた。その一部は前年度までに成果報告できた(Shiraishi-Yamaguchi, et al., 2009)。これまでの研究でN-Shcがアクチン骨格制御を通じてスパイン形態に影響すること、それにはN-ShcのCH2ドメイン内の複数のTyr残基のリン酸化を介すること、N-Shc遺伝子欠損マウスの脳海馬神経のスパインは増加傾向にあること等を確認した。これらの結果をとりまとめて論文準備中である(Shiraishi-Yamaguchi, et al.,投稿準備中)。研究期間内に主要論文を公表できなかったことは遺憾だが、他のRhoGAPを介するニューロンの突起伸展のメカニズムの解明(Jeon, et al./文献1)や老化小脳での神経可塑性の低下が酸化ストレスに起因すること(Kakizawa, et al./文献2)などを論文公開できた。これらの研究を通じて、今後も老化脳における神経応答性の低下や脆弱性の亢進の分子機構から老化脳の保護戦略を探っていくことが可能であると考えられる。
|
