生体メカノセンサーの制御操作による新規心不全治療法の開発
| Project/Area Number |
20034039
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Science and Engineering
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| Research Institution | Okayama University |
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Principal Investigator |
片野坂 友紀 Okayama University, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (60432639)
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| Project Period (FY) |
2008 – 2009
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2009)
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| Budget Amount *help |
¥3,100,000 (Direct Cost: ¥3,100,000)
Fiscal Year 2009: ¥1,500,000 (Direct Cost: ¥1,500,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,600,000 (Direct Cost: ¥1,600,000)
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| Keywords | 心肥大 / 心不全 / メカノセンサー / Ca2+輸送体 / チャネル・トランスポーター / 血管内皮細胞 / ストレッチ / 機械受容 / 細胞骨格 / 細胞内Ca2+ / HUVEC / 心血管 |
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| Research Abstract |
心不全とは、心臓のポンプ機能が低下し、全身の臓器に充分量の血液を運べなくなった状態である。心不全の疾患者数・医療費は、全疾患中トップであり、発症後の5年生存率は約50%と大変悪い。心不全の発症メカニズムについての研究は、心臓機能という臓器レベルの問題が主体であるために、遺伝子改変動物を用いた実験が可能となった最近になって、ようやく始まったばかりである。
本研究では、心不全のトリガーは血行動態負荷であるため、心血管系・生体メカノセンサー感度を、分子レベルで操作する分子ツール・低分子化合物を開発し、生体での血行動態負荷を軽減させ、新しく効果的な心不全治療を開発することを目的としている。
本年度は、メカノセンサー分子の分子内センサー部位の同定を試みた。具体的には、センサー分子の細胞内部位を短く欠損させた変異体を作製し、哺乳類培養細胞に強制発現した後、伸展刺激に対する応答を解析した。この結果、センサー分子内の特定部位の欠損が、メカノセンサー感度を調節するキーとなる部位であることが明らかとなった。現在は、この部位に結合する因子の解析を進めている。将来的には、この部位を操作する分子ツールの開発に繋げる予定である。
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Report
(2 results)
Research Products
(8 results)
