| Project/Area Number |
20053019
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Biological Sciences
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| Research Institution | Fukui Prefectural University |
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Principal Investigator |
丸山 明子 Fukui Prefectural University, 生物資源学部, 講師 (70342855)
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| Project Period (FY) |
2008 – 2009
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2009)
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| Budget Amount *help |
¥5,000,000 (Direct Cost: ¥5,000,000)
Fiscal Year 2009: ¥2,500,000 (Direct Cost: ¥2,500,000)
Fiscal Year 2008: ¥2,500,000 (Direct Cost: ¥2,500,000)
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| Keywords | 植物 / シグナル伝達 / 発現制御 / ストレス / 硫黄 / エチレン / サイトカイニン / 硫酸イオントランスポーター / スレス |
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| Research Abstract |
植物における硫黄同化・代謝の制御機構の解明は、作物の硫黄同化効率の上昇、有用含硫化合物の蓄積制御へ向けた重要課題である。環境中の硫黄欠乏(-S)に応答して硫黄代謝系を包括的に制御する転写因子SLIM1は、EIL転写因子の一種EIL3と同一である。シロイヌナズナには6種のEIL転写因子が存在し、これらのうち、EIN3、EIL1、EIL2はエチレン応答性の転写制御に関わることで知られる。また、エチレン、サイトカイニンの情報伝達系はその受容体ヒスチジンキナーゼ(HK)と末端の転写制御因子(ERF、CRF)が共通している。これらの情報伝達系と-S応答の情報伝達系との類似を示唆する知見がいくつか得られている。本研究では、SLIM1の研究から得られた知見を活用し、すでに多くの知見が得られているエチレン、サイトカイニンの情報伝達系との比較解析を行うことにより、-Sの認識、SLIM1の機能発現、硫黄同化系促進の各段階で働く因子を同定する。得られる知見は、硫黄同化系制御の分子基盤となり、-Sや硫黄過剰による農業上の問題や環境問題を解決するための一助となる。
平成21年度は、昨年度に取得したHK遺伝子欠損変異株を用いて、-S応答性遺伝子の遺伝子発現を網羅的に解析した。しかし、どの変異株においても硫黄栄養応答の変化が認められなかった。
昨年度に作製したSLIM1依存的に-Sで発現の上昇するERF転写因子、WRKY転写因子について、遺伝子欠損変異株、過剰発現株を用いた機能解析を行った。いずれの遺伝子欠損変異株においても-S条件における硫酸イオントランスポーターの発現上昇が抑制されていた。硫酸イオン吸収活性、硫酸イオン、システイン、グルタチオン量もこれらの変異株では減少していた。以上の結果から、これらの転写因子がSLIM1の下流で硫酸イオントランスポーターの発現を正に制御していると考えている。
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