MgcRacGAPによる細胞周期と増殖分化の統合的調節機構の解析
| Project/Area Number |
20058006
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Biological Sciences
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
北村 俊雄 The University of Tokyo, 医科学研究所, 教授 (20282527)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
川島 敏行 東京大学, 医科学研究所, 助教 (10306839)
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| Project Period (FY) |
2008 – 2009
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2009)
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| Budget Amount *help |
¥6,000,000 (Direct Cost: ¥6,000,000)
Fiscal Year 2009: ¥3,000,000 (Direct Cost: ¥3,000,000)
Fiscal Year 2008: ¥3,000,000 (Direct Cost: ¥3,000,000)
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| Keywords | 細胞分裂 / 低分子量G蛋白質 / STAT / サイトキネシス / 転写因子 |
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| Research Abstract |
細胞が分裂する際、娘細胞の一方に中央体(Midbody)が移行し中央体遺残物(Midbody remnant)となる。中央体遺残物にはMgcRacGAP、AuroraB、NFkBなど細胞増殖や分化に重要な働きをする分子が数多く含まれており、その意味において細胞は常に不均等分裂するといえる。我々は細胞分裂後に中央体遺残物を含む細胞と含まない細胞でその運命に差があるのではないかと考え、MgcRacGAP-GFP融合蛋白質を利用して分裂後の細胞を追跡した。その結果、分裂後に中央体(MgcRacGAP)を含む細胞が若干早く次の細胞周期に入る傾向が認められたが、統計的に有意な差ではなかった。
この実験を通じてMgcRacGAP-GFPが細胞分裂後に急速に消失する細胞が多いことが判明した。MgcRacGAPは細胞分裂期にはRho-GAPとして細胞質分裂の終了に重要な働きをする一方、間期にはRac-GAPとしてSTAT転写因子の活性化、核内移行に必須の働きをする興味深い蛋白質である(Minoshima et al. Dev Cell, 2003 ; Kawashima et al. J Cell Biol, 2006 ; Kawashima et al. Mol Cell Biol, 2009)。今回の実験の結果はMgcRacGAPがリン酸化による調節以外に、ユビキチン、スモ化などの調節により分解調節を受けている可能性を示唆した。
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Report
(2 results)
Research Products
(42 results)
