| Project/Area Number |
20061004
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Biological Sciences
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
澤 進一郎 The University of Tokyo, 大学院・理学系研究科, 准教授 (00315748)
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| Project Period (FY) |
2008 – 2009
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥2,700,000 (Direct Cost: ¥2,700,000)
Fiscal Year 2008: ¥2,700,000 (Direct Cost: ¥2,700,000)
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| Keywords | 分裂組織 / CLV3 / SOL2 / 受容体キナーゼ |
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| Research Abstract |
CLV3ペプチド耐性を示すsol2突然変異体の原因遺伝子の単離を行った。マップベースクローニングの結果、SOL2遺伝子は、受容体キナーゼをコードする事が明らかになった。Sol2突然変異体では、膜貫通領域に突然変異が発見され、コンプリメンテーションテストの結果、sol2突然変異体の表現型がそうほされたため、この受容体型キナーゼが原因遺伝子と特定した。
つまり、CLV3ペプチドが、空間認識機構における細胞間情報伝達因子として働き、CLV1 ,CLV2, CLI1, SOL2が受容体として機能するということが示唆された。トランジェントアッセイと生化学的な解析を組み合わせた研究により、SOL2とCLV2が結合することがあきらかとなり、生理学的な解析結果をあわせて考慮すると、少なくともCLV1経路と、CLV2-SOL2経路の2つの経路がCLV3ペプチドのシグナル伝達に寄与することを示唆した。
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