Fundamental research on mitochondrial function control to develop next-general foods for prevention of frailty
Project/Area Number |
20H02943
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Review Section |
Basic Section 38050:Food sciences-related
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Research Institution | The University of Shiga Prefecture (2022-2023) Konan Women's University (2020-2021) |
Principal Investigator |
柴田 克己 滋賀県立大学, 人間文化学部, 名誉教授 (40131479)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
福渡 努 滋賀県立大学, 人間文化学部, 教授 (50295630)
川畑 球一 甲南女子大学, 医療栄養学部, 准教授 (60452645)
伊美 友紀子 静岡県立大学, 食品栄養科学部, 助教 (60823979)
吉岡 泰淳 静岡県立大学, 食品栄養科学部, 助教 (80801513)
寺尾 純二 甲南女子大学, 医療栄養学部, 教授 (60093275)
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Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2023)
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Budget Amount *help |
¥17,940,000 (Direct Cost: ¥13,800,000、Indirect Cost: ¥4,140,000)
Fiscal Year 2023: ¥3,380,000 (Direct Cost: ¥2,600,000、Indirect Cost: ¥780,000)
Fiscal Year 2022: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
Fiscal Year 2021: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
Fiscal Year 2020: ¥8,840,000 (Direct Cost: ¥6,800,000、Indirect Cost: ¥2,040,000)
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Keywords | フレイル予防 / ミトコンドリア / 筋萎縮 / de novo NAD 生合成 / 微量生体必須成分 / 筋委縮 / de novo NAD生合成 / フレイル / エネルギー代謝 / NAD代謝 / ビタミン / 食品因子 / 低栄養 / 非栄養食品因子 / メチルキサンチン / NAD+測定系 / 総説 / ミトンドリア |
Outline of Research at the Start |
ミトコンドリアの機能不全への対策がフレイル予防につながる。ATPの産生は、ミトコンドリアの電子伝達において、NADHの電子が酸素にわたされて水が生じる過程と共役して産生される。この過程において活性酸素種が生成する。通常、活性酸素種の生成は抗酸化機構によって最小限に抑えられている。NAD+は、ニコチンアミドからだけでなくトリプトファンからもde novo生合成される。本研究では、このde novo生合成能力を最大にする至適微量栄養素バランスの解明および抗酸化機能を調節できる非栄養素食品因子の検索とその作用機序の解明を行い、フレイル予防食品の開発研究に資する基盤情報の提言をする。
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Outline of Annual Research Achievements |
ミトコンドリアの機能不全の対策がフレイル予防につながる.ミトコンドリアの機能不全は,結局,ATPが不十分になることである.ATPの産生は,ミトコンドリアの電子伝達系において,ナイアシンの補酵素型であるNADHの電子が酸素にわたされて水が生じる電子伝達系との共役により行われる.抗老化物質として話題のnicotinamide mononucleotide(NMN)は,C2C12筋管細胞において筋マーカータンパク質であるMHCを増加させることを見出したので,老齢マウスにNMNを混餌投与したところ,NMN投与群では筋力の増加がみられた.また,ナイアシン栄養状態が欠乏,不足,充足したモデルマウスを用いて,ナイアシン栄養状態を低下させる因子を明らかにした.さらに,それらの因子が骨格筋のナイアシン代謝におよぼす影響について調べた.継続的なエタノール摂取および持久運動によってナイアシン栄養状態が低下し,特に運動によって骨格筋のニコチンアミド濃度が著しく低下した.この結果は,運動によって骨格筋のNADが著しく消耗し,ナイアシン不足の状態では,ミトコンドリア機能を低下させる可能性があること,そのミトコンドリア機能の低下を,十分なナイアシン補給によって予防できる可能性を示している. 一方で,電子伝達系の負の反応として生じた活性酸素種の消去も肝要である.抗酸化能を有する非栄養素が筋肉細胞の分化におよぼす影響について解析した結果,代表的なボリフェノールのケルセチンは,筋分化シグナル伝達系の上流因子であるMyf5を活性化している可能性が示唆された.また,エラグ酸の腸内代謝物であるウロリシン類が筋萎縮モデルにおいて抑制効果を示すことを明らかにした.面白いことに,エラグ酸は筋萎縮抑制を示さないのに対し,その代謝産物であるウロリシンAおよびB,Cが効果を示した.
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Research Progress Status |
令和5年度が最終年度であるため、記入しない。
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Strategy for Future Research Activity |
令和5年度が最終年度であるため、記入しない。
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Report
(4 results)
Research Products
(33 results)
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[Journal Article] Lowering effect of combined sweet potato and onion intake on plasma quercetin concentration and underlying mechanism involving intestinal β-glucosidase activity.2022
Author(s)
Nuka E., Takahashi M., Okitsu M., Nayama C., Nishijima H., Sogawa R., Kawabata K., Terao J., Mukai R.
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Journal Title
Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry
Volume: 86
Issue: 12
Pages: 1695-1698
DOI
Related Report
Peer Reviewed / Int'l Joint Research
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