| Project/Area Number |
20H05681
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (S)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Broad Section F
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
寺内 良平 京都大学, 農学研究科, 教授 (50236981)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
藤崎 恒喜 公益財団法人岩手生物工学研究センター, 園芸資源研究部, 主任研究員 (30626510)
阿部 陽 公益財団法人岩手生物工学研究センター, ゲノム育種研究部, 主席研究員 (80503606)
清水 元樹 公益財団法人岩手生物工学研究センター, ゲノム育種研究部, 主任研究員 (90734343)
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| Project Period (FY) |
2020-08-31 – 2025-03-31
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| Project Status |
Granted (Fiscal Year 2023)
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| Budget Amount *help |
¥154,570,000 (Direct Cost: ¥118,900,000、Indirect Cost: ¥35,670,000)
Fiscal Year 2023: ¥19,370,000 (Direct Cost: ¥14,900,000、Indirect Cost: ¥4,470,000)
Fiscal Year 2022: ¥19,370,000 (Direct Cost: ¥14,900,000、Indirect Cost: ¥4,470,000)
Fiscal Year 2021: ¥19,370,000 (Direct Cost: ¥14,900,000、Indirect Cost: ¥4,470,000)
Fiscal Year 2020: ¥77,090,000 (Direct Cost: ¥59,300,000、Indirect Cost: ¥17,790,000)
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| Keywords | 耐病性 / 共進化 / 宿主-病原菌 / イネ / いもち病菌 / 植物ー病原菌相互作用 / いもち病 / 抵抗性 / エフェクター / NLR遺伝子 / 進化 / 植物病害抵抗性 / 植物病原菌 / ゲノム |
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| Outline of Research at the Start |
イネは、世界人口の50%以上を支える主食である(FAO, 2004)。子嚢菌類いもち病菌によるイネいもち病は、イネの最重要病害の一つで、世界の作物生産における７大最重要病害に含まれる(Pennisi, 2010)。いもち病防除に最も有効な手法は、イネの抵抗性遺伝子の利用である。本研究では、イネ抵抗性遺伝子がコードするNLR型いもち病抵抗性タンパク質の病原菌認識と抵抗性誘導の分子機構と進化を解明し、有効ないもち病防除に役立てる。
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| Outline of Annual Research Achievements |
(1)英国Banfield教授グループと共同研究を実施し、Pikp-1のIDであるHMAドメインをsHMA1の配列と交換することによりPik-1 NLRをエンジニアし、現在まで認識されなかったいもち病菌エフェクターAVR-PikCおよびAVR-PikFを認識するNLR作成に成功し、論文公表した (Maidement et al. 2023 eLife)。
(2)イネ抵抗性遺伝子Pias-1の単離同定およびPias/Pia遺伝子座の進化解析について論文公表した(Shimizu et al. 2022 PNAS)。
(3) AVR-Pikの宿主標的であるsHMAタンパク質の機能解明を進めた。イネsHMAの一部は、いもち病菌感染にとって重要な罹病性因子であり、AVR-PikはsHMAに結合して安定化することを示した。本成果は現在論文準備中である。
(4) Pikアリルの中で、これまで対応する非病原力エフェクターが未同定であったPikSが認識する新規のイネいもち病菌のエフェクター（Mgk1）を単離同定し、論文公表した(Sugihara et al. 2023 PLoS Biology)。
(5) イネ抵抗性タンパク質Piiは、Pii-2 IDのNOIドメインを介してOsExo70F2/F3と複合体を形成し、後者と結合するAVR-Piiと間接的に相互作用する。OsExo70F2/AVR-Piiの結合結晶構造解明に成功し、論文公表した（De la Concepcion et al. 2022 PNAS）。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
当初計画に予定した研究が順調に進行していると判断する。
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| Strategy for Future Research Activity |
(1) Pias/AVR-Piasの直接結合の確認を、イネプロトプラストを用いたタンパク質一過的発現により、共免疫沈降法、AlphaScreen法により実施し、PiaとPiasのSensor NLRのID交換によるAVR認識特異性の交換実験をふまえ、任意のIDを挿入しても機能するようなPias/Pia Sensor NLRとHelper NLRの骨格(scaffold)のエンジニアリングに着手する。
(2)イネsHMA遺伝子の機能解明、イネRIN4タンパク質の機能解明。RIN4/Exo70相互作用とAVR-Piiの病原作用の解明、イネDUF761タンパク質の機能解明を進める。
(3)新規に単離同定されたイネNLR-いもち病菌AVRの相互作用を解明する。
(4) NLR遺伝子の体系的なノックアウトにより、NLRによる細胞死を負に制御する遺伝子を同定する。
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| Assessment Rating |
Interim Assessment Comments (Rating)
A: In light of the aim of introducing the research area into the research categories, the expected progress has been made in research.
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