| Project/Area Number |
20K06427
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 42020:Veterinary medical science-related
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| Research Institution | Tokyo University of Agriculture and Technology |
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Principal Investigator |
Takehara Kazuaki 東京農工大学, (連合)農学研究科(研究院), 教授 (40171665)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
酒井 宏治 国立感染症研究所, 獣医科学部, 主任研究官 (70515535)
鈴木 陽一 大阪医科薬科大学, 医学部, 講師 (40432330)
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| Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2022)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2022: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
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| Keywords | SHFL / マイナス鎖RNAウイルス / プラス鎖RNAウイルス / レンチウイルス / 広域スペクトルの抗ウイルス薬 / SHFL遺伝子欠損マウス / PABPC1 / LARP1 / 広域スペクトル / 抗ウイルス |
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| Outline of Research at the Start |
本申請では、プラス鎖RNAウイルスで実証されたSHFLのウイルス抑制効果が、これまで未検証のマイナス鎖RNAウイルスに対しても、広域スペクトルで有効であるかを検証する。更に、SHFL遺伝子欠損マウスを作出し、培養細胞で認められたSHFLによるウイルス抑制効果について、生体レベルでの解析にスケールアップし、SHFLによる生体防御機構の全容解明を試みる。
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| Outline of Final Research Achievements |
In knockdown experiments using siRNA or lentiviral systems to specifically suppress the SHFL gene, no significant differences in replication of infectious progeny viruses were observed in seasonal influenza viruses (H1N1, H3N2), mumps virus, RS virus, metapneumovirus, parainfluenza virus, and SARS-CoV-2 infection, respectively. In the case of efficient multistage viral replication, the SHFL gene alone, as in the case of the previously reported plus-stranded RNA viruses, had no significant effect.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
SHFL遺伝子単独の遺伝子抑制だけでは、効率よく多段増殖するマイナス鎖RNAウイルス（季節性インフルエンザウイルスH1N1及びH3N2、おたふくウイルス、RSウイルス、メタニューモウイルス、パラインフルエンザウイルス1型）、プラス鎖RNAウイルス（SARS-CoV-2）感染後のSHFL遺伝子発現抑制細胞と対照の細胞の比較解析において、感染性子孫ウイルスの複製に有意な差は認められなかった。一方、SHFL遺伝子は細胞性翻訳促進因子であるPABPC1遺伝子、LARP1遺伝子とは共役しているため、ウイルス感染や発症の程度など、これまで遺伝子多型と考えられてきた要因の一つには関与すると考えられた。
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