HUS症例由来Escherichia albertiiにおける病原性遺伝子の解析
| Project/Area Number |
20K07506
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 49050:Bacteriology-related
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| Research Institution | National Institute of Infectious Diseases |
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Principal Investigator |
伊豫田 淳 国立感染症研究所, 細菌第一部, 室長 (70300928)
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| Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2023)
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| Budget Amount *help |
¥4,420,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥1,020,000)
Fiscal Year 2022: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2020: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
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| Keywords | E. albertii / HUS |
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| Outline of Research at the Start |
HUS患者便から分離したStx2f産生性のEscherichia albertii（EA）株などを用いて、EAに存在する3種類の3型蛋白質輸送装置（T3SS）すなわち、LEE、ETT2、べん毛の発現制御機構の解明と新規T3エフェクターの同定を目指す。さらに、Stx2のサブタイプとして近年重症例に散見されるStx2fの発現制御機構および細胞毒性について、上記のT3SSの機能解析と共に培養細胞レベルで解析する計画である。
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| Outline of Annual Research Achievements |
溶血性尿毒症症候群を発症した患者から我々が分離したEscherichia albertii（EA）は他の臨床分離株と同様、宿主細胞への強固な接着に必要な病原性遺伝子群であるlocus of enterocyte effacement (LEE)を保有する。LEEの重要な発現制御因子として我々が腸管出血性大腸菌（enterohemorrhagic E. coli: EHEC）において以前に同定したpch遺伝子群（pchA-E）のうち、上記のEA株にはpchBと相同性の高い遺伝子（pchB）が存在する。これまでの研究成果から、EAにおいてもこのpchBが実際にLEE遺伝子群の発現制御遺伝子として機能するが、EAのpchBはEHECでLEEの発現活性化因子として機能しているpchAおよびpchBが発現抑制を受ける富栄養培養条件下で発現誘導が起こることを見い出した。当該EA株の詳細な全ゲノム配列解析から、EHECでこれまでに同定されたpchA-Eとは配列が異なるpchが存在することが明らかとなった。そこで、この遺伝子をpchFと名付け、上記のpchBと同様に機能解析を行った。pchFの欠損株では、LEEにコードされる3型分泌タンパク質の発現が顕著に低下し、その低下レベルはpchB欠損株よりも顕著であった。pchF欠損株の表現型はpchFおよびpchBを運ぶ低コピープラスミドで相補可能であること、pchB欠損株もpchFプラスミドで相補可能であることから、当該EA株ではpchFがLEEの遺伝子群発現に最も重要な制御遺伝子であることが明らかとなった。pchBおよびpchFの有無を他のゲノム完了EA株でサーチしたところ、他のEA株においても両者が存在することが明らかとなった。以上の結果から、EAにおけるLEEの遺伝子発現にはpchBとpchFが重要であることが明らかとなった。
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Report
(4 results)
Research Products
(30 results)
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[Journal Article] Combined usage of serodiagnosis and O antigen typing to isolate Shiga toxin-producing Escherichia coli O76:H7 from a hemolytic uremic syndrome case and genomic insights from the isolate2024
Author(s)
Kenichi Lee, Atsushi Iguchi, Chikako Terano, Hiroshi Hataya, Junko Isobe, Kazuko Seto, Nozomi Ishijima, Yukihiro Akeda, Makoto Ohnishi, Sunao Iyoda, EHEC Working Group in Japan
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Journal Title
Microbiology Spectrum
Volume: 12
Issue: 1
DOI
Related Report
Peer Reviewed / Open Access
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[Journal Article] Multijurisdictional Outbreak of Enterohemorrhagic Escherichia coli O157 Caused by Consumption of Ready-to-Eat Grilled Skewered Meat in Niigata, Japan2022
Author(s)
Ryosuke Sato, Yuichiro Yahata, Hiroyuki Taira, Tetsuya Saito, Teruyuki Ishii, Satoru Yamazaki, Kazunari Yamamoto, Ryoko Kikuchi, Hidemasa Izumiya, Sunao Iyoda, Makoto Ohnishi, Yoshiki Takahashi
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Journal Title
Foodborne Pathogens and Disease
Volume: -
Issue: 6
Pages: 400-407
DOI
Related Report
Peer Reviewed / Open Access
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[Journal Article] Subtilase cytotoxin from Shiga-toxigenic Escherichia coli impairs the inflammasome and exacerbates enteropathogenic bacterial infection.2022
Author(s)
Tsutsuki Hiroyasu, Zhang Tianli, Yahiro Kinnosuke, Ono Katsuhiko, Fujiwara Yukio, Iyoda Sunao, Wei Fan-Yan, Monde Kazuaki, Seto Kazuko, Ohnishi Makoto, Oshiumi Hiroyuki, Akaike Takaaki, Sawa Tomohiro.
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Journal Title
iScience
Volume: 25
Issue: 4
Pages: 104050-104050
DOI
Related Report
Peer Reviewed / Open Access / Int'l Joint Research
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[Journal Article] Subtilase cytotoxin induces a novel form of Lipocalin 2, which promotes Shiga-toxigenic Escherichia coli survival.2020
Author(s)
Yahiro, K., Ogura, K., Goto, Y., Iyoda, S., Kobayashi, T., Takeuchi, H., Ohnishi, M., Moss, J.
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Journal Title
Scientific Reports.
Volume: 10
Issue: 1
Pages: 18943-18943
DOI
Related Report
Peer Reviewed / Open Access / Int'l Joint Research
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