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Identifying therapeutic targets for dystonia

Research Project

Project/Area Number 20K07904
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

Allocation TypeMulti-year Fund
Section一般
Review Section Basic Section 52020:Neurology-related
Research InstitutionThe University of Tokushima

Principal Investigator

宮本 亮介  徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 助教 (90571050)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 梶 龍兒  徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 特命教授 (00214304)
後藤 恵  徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学域), 特任教授 (50240916)
森垣 龍馬  徳島大学, 病院, 助教 (70710565)
Project Period (FY) 2020-04-01 – 2023-03-31
Project Status Granted (Fiscal Year 2020)
Budget Amount *help
¥4,420,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥1,020,000)
Fiscal Year 2022: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Keywordsdystonia / dopamine D1 receptor / genetics / striosome / mouse model
Outline of Research at the Start

ジストニアに対する新たな治療法開発のためには、治療ターゲットを同定する必要がある。我々は、isolated dystoniaにおける新規原因遺伝子(DYS-XX)を同定し、剖検脳において線条体のストリオソームのドパミンD1受容体陽性細胞(striosomal D1 cell)の選択的脱落を確認した。本研究では、(1)DYS-XX遺伝子改変マウスの線条体の免疫組織学的解析、(2)DYS-XX変異の及ぼす影響の生化学的解析、(3)多数のDNAサンプルでのDYS-XX変異スクリーニング、(4)PETを用いた、DYS-XX変異保有者における線条体D1 cell脱落の証明を行う。

URL: 

Published: 2020-04-28   Modified: 2020-08-26  

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