| Project/Area Number |
20K08686
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 53050:Dermatology-related
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| Research Institution | University of Toyama |
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Principal Investigator |
吉久 陽子 富山大学, 学術研究部医学系, 特命助教 (70623578)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
清水 忠道 富山大学, 学術研究部医学系, 教授 (70260396)
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| Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2022-03-31
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| Project Status |
Discontinued (Fiscal Year 2021)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2022: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
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| Keywords | D-DT / MIF / メラノーマ / 腫瘍微小環境 / 免疫応答 / CD74 |
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| Outline of Research at the Start |
メラノーマは進行期では免疫抑制性細胞を介した免疫逃避機構が成立するため予後不良である．マクロファージ遊走阻止因子（MIF）はメラノーマの腫瘍増殖を促進する．MIFの同族体の D-ドーパクロムトートメラーゼ（D-DT）も樹状細胞やマクロファージに高発現し，腫瘍の進展や転移に関与するCD74を受容体とすることからCD74との相互作用によるメラノーマの腫瘍微小環境や転移への関与が推察されるが，詳細は不明である．本研究ではD-DT過剰発現マウスのメラノーマモデルを用いて腫瘍増殖能に対するD-DTの作用を検討し，腫瘍微小環境改善による効果的な原発部位の免疫療法の確立を目指す．
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| Outline of Annual Research Achievements |
メラノーマは進行期では免疫抑制性細胞を介した免疫逃避機構が成立するため，予後不良である．Macrophage migration inhibitory factor（MIF）は，メラノーマの腫瘍増殖を促進することが知られている．MIFの同族体であるD-dopachrome tautomerase（D-DT）も樹状細胞やマクロファージに高発現し，腫瘍の進展や転移に関与するCD74 を受容体とする炎症性サイトカインである．したがって，CD74との相互作用によるメラノーマの腫瘍微小環境や転移への関与が推察されるが，詳細は不明である．本研究ではメラノーマの腫瘍微小環境に対する炎症性サイトカインD-DTの特異的作用を解析し，メラノーマに対する宿主の免疫応答のメカニズムの解明と治療ターゲットとしての可能性の検討を行った．
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