| Project/Area Number |
20K09004
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 55020:Digestive surgery-related
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| Research Institution | Mie University |
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Principal Investigator |
Tanaka Koji 三重大学, 医学系研究科, 客員教授 (10345986)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
問山 裕二 三重大学, 医学系研究科, 教授 (00422824)
奥川 喜永 三重大学, 医学部附属病院, 教授 (30555545)
大井 正貴 三重大学, 医学部附属病院, 准教授 (40418752)
楠 正人 三重大学, 医学系研究科, 寄附講座大学教員 (50192026)
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| Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2022)
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| Budget Amount *help |
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2022: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2021: ¥650,000 (Direct Cost: ¥500,000、Indirect Cost: ¥150,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
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| Keywords | 胃癌 / RNAメチル化 / FTO / バイオマーカー / 腹膜播種 |
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| Outline of Research at the Start |
本研究は胃癌腹膜播種進展に関与するRNAのmethylationとそれにより制御されるmRNA, miRNA, ncRNAに着目し、これを網羅的に解析することで腹膜播種進展のメカニズムを解明し、胃癌腹膜播種進展に貢献する新たなバイオマーカーの検索とRNAを用いたあらたな治療戦略を確立し、その予後・QOLの向上を目指すことを目標とする
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| Outline of Final Research Achievements |
Patients with high FTO expression exhibited markedly worse OS. Then we observed that FTO expression was frequently upregulated in GC cell lines, with epithelial-mesenchymal-transition (EMT) features. FTO knockdown in HGC27 and AGS cells inhibited cell proliferation and migratory potential, while its overexpression in MKN28 cells resulted in enhanced proliferation and migration. Finally, confirming our in-vitro findings, FTO suppression led to significant tumor growth inhibition in a HGC27 xenograft model.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
RNAメチル化の癌進展における機能的機序解明が世界的一流誌に相次いで報告されているhot-topicであり、総じて腫瘍特異的に生じたRNAメチル化が特定の遺伝子の発現調整や蛋白変容を起こし、癌進展に関わるとされている一方で胃癌含めた消化管癌におけるRNAメチル化による癌進展のプロセスに関与する分子生物学的機序、RNAメチル化自体のバイオマーカーとしての有用性は未解明な部分が多いのが今後探求すべき課題である。
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