新規高IgE症候群の病態形成機構の解明と治療法開発

• Project/Area Number: 21H02882
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Single-year Grants
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 52050:Embryonic medicine and pediatrics-related
• Research Institution: The University of Tokushima
• Principal Investigator: 峯岸 克行 徳島大学, 先端酵素学研究所, 教授 (10343154)
• Project Period (FY): 2021-04-01 – 2024-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2023)
• Budget Amount: ¥17,420,000 (Direct Cost: ¥13,400,000、Indirect Cost: ¥4,020,000); Fiscal Year 2023: ¥5,460,000 (Direct Cost: ¥4,200,000、Indirect Cost: ¥1,260,000); Fiscal Year 2022: ¥5,460,000 (Direct Cost: ¥4,200,000、Indirect Cost: ¥1,260,000); Fiscal Year 2021: ¥6,500,000 (Direct Cost: ¥5,000,000、Indirect Cost: ¥1,500,000)
• Keywords: 原発性免疫不全症 / 高IgE症候群 / アトピー / 病態解明 / 治療法開発

Outline of Research at the Start

高IgE症候群の主要な原因がSTAT3の変異であることを我々が世界で初めて明らかにした。その後の検討により高IgE症候群の約３分の２はSTAT3の遺伝子異常が原因で発症することが明らかになったが、残りの約３分の１はそのほとんどの原因が不明である。本研究では、原因遺伝子が未同定の高IgE症候群を全エクソンシークエンス法により検討した。それにより見出した候補変異体を試験管内で機能解析し、さらにその候補変異体を発現するモデルマウスを作成した。この方法により高IgE症候群の新規原因遺伝子を発見した。作成した新規モデルマウスを利用してこの高IgE症候群の病態形成機構を解明し、その新規治療法を開発する。