| Project/Area Number |
21K05453
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 38050:Food sciences-related
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| Research Institution | Nippon Medical School |
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Principal Investigator |
Asai Akira 日本医科大学, 大学院医学研究科, 研究生 (30500011)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
長尾 元嗣 日本医科大学, 医学部, 准教授 (10468762)
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| Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2023)
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| Budget Amount *help |
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2023: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2022: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
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| Keywords | インスリン分泌 / 膵β細胞 / EndoC-βH1 / 脂肪酸 / 脂肪毒性 / 糖尿病 |
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| Outline of Research at the Start |
本研究では脂肪酸が膵β細胞のインスリン分泌能に及ぼす影響についての栄養生理学的な検証を細胞（膵β細胞）、組織（膵島）、個体（動物）の各レベルで行う。特に低濃度の脂肪酸によるインスリン分泌量の変化は、顕性糖尿病や糖尿病末期に認められる「脂肪毒性」とは明らかに異なる「脂肪適応」と考えられることから、その発現機序や生理学的意義の解明を標的とする本研究は、2型糖尿病の前段階（境界域）から発症初期における脂肪酸の影響を正しく評価する上で重要な基盤的知見をもたらすものである。
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| Outline of Final Research Achievements |
To elucidate the role of fatty acids in "lipoadaptation" of pancreatic isletβ-cells (e.g., effects on insulin secretion machinary) and how they differ from "lipotoxicity", we attempted to reconstruct and establish new experimental tools by introducing EndoC-βH1 cells, a new human-derived pancreatic β-cell line, in which we evaluate the effects of fatty acids on the insulin secretion mechanism under more physiological conditions.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
世界規模で増加している2型糖尿病の発症基盤はインスリン分泌不足とインスリン抵抗性である。現代の我が国のような飽食環境においては、肥満が慢性的な高脂肪酸状態を介してインスリン抵抗性を誘発することが明らかとなってきた一方で、インスリン分泌に及ぼす脂肪酸の膵β細胞への直接的な影響は未だ明確でない。本研究の成果は、特に膵β細胞機能に及ぼす脂肪酸の影響を評価しうる実験系の確立という観点において非常に重要と考えられた。
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