造血幹細胞におけるRSと細胞内小器官との関連検討によるBMF発症メカニズムの解明
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21K08425
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 54010:Hematology and medical oncology-related
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| Research Institution | Tokyo Women's Medical University |
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Principal Investigator |
望月 牧子 東京女子医科大学, 医学部, 助教 (40751300)
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| Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| Project Status |
Granted (Fiscal Year 2022)
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| Budget Amount *help |
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2023: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2022: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
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| Keywords | 骨髄不全症候群 / 造血幹細胞 / エネルギー代謝 / ファンコニ貧血 / RS / BMF / FA / Fancd2 / HSC |
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| Outline of Research at the Start |
FA分子の主な作用点であるDNA複製ストレス (RS)応答がその不全によってどのようにHSCを変化させるのか、またそれによってどの様 にBMFを発症させるのか、そのメカニズムを明らかにする 。そのためにFA HSC の細胞内小器官の変化に着目しながら解析を進める。
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究はFA分子の主な作用点であるDNA複製ストレス (RS)応答がその不全によってどのように造血幹細胞(HSC)を変化させるのか、またそれによってどの様 に骨 髄不全症(BMF)を発症させるのか、そのメカニズムを明らかにすることを目的として、特にFA HSC の細胞内小器官の変化に着目しながら解析している。今年度は継続してFANCD2欠損マウスを用いて成体のHSCの細胞内 小器官の状態をWTと比較した。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
本年は昨年度に引き続き、FANCD2欠損成体骨髄HSCについて解析を進めた結果、マイトファジーが低下していることを明らかにした。結果をまとめ、学会発表及び論文を出した。
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| Strategy for Future Research Activity |
今後は成体Fancd2 KO HSCにおいてマイトファジーの低下がみられる理由等に着目して研究を進めてゆきたい。
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Report
(2 results)
Research Products
(9 results)
