| Project/Area Number |
21K09043
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 55060:Emergency medicine-related
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| Research Institution | Suzuka University of Medical Science (2022-2024)
Mie University (2021) |
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Principal Investigator |
Maruyama Kazuo 鈴鹿医療科学大学, 保健衛生学部, 特任教授 (20181828)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
澤田 博文 三重大学, 医学系研究科, 講師 (30362354)
丸山 淳子 鈴鹿医療科学大学, 医用工学部, 教授 (50263017)
三谷 義英 三重大学, 医学部附属病院, 准教授 (60273380)
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| Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2025-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2024)
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| Budget Amount *help |
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2023: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2022: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2021: ¥780,000 (Direct Cost: ¥600,000、Indirect Cost: ¥180,000)
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| Keywords | ATOH8 / pulmonary hypertension / hypoxia / monocrotaline / sugen / 肺高血圧 / モノクロタリン / Sugen |
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| Outline of Research at the Start |
肺高血圧は、肺血管の収縮と、肺血管壁の肥厚により、右心室に負荷が発生し、右心不全から生命の危機に至る疾患であるが、決定的治療は未だ開発されていない。その病態として、血管内皮細胞の機能的、構造的異常が知られている。本課題では、ATOH8は、atonal homolog 6(Hath6)ともいわれる、内皮選択的ずり応力反応転写因子の、実験的肺高血圧発症に対する関与を調べ、この転写因子が治療ターゲットになりうるかを解明する。
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| Outline of Final Research Achievements |
Expression of ATOH8 was determined using PCR in the lung homogenate of two experimental pulmonary hypertensive (PH) models, monocrotaline-induced PH rats and Sugen/hypoxia PH rats. Expression of ATOH8 mRNA was similar between control and Sugen/hypoxia PH rats. On the other hand, ATOH8 mRNA expression was significantly decreased in the monocrotaline-induced PH rats compared to control rats.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
ATOH8欠損マウスでは、慢性低酸素暴露による肺高血圧の発症が増強することが報告されている（Science Signaling 2019）。このことから、ATOH８の発現低下が肺高血圧発症もしくは増強に関与すると推測される。肺高血圧では、ATOH８の発現が低下していると予測した。MCT肺高血圧ラットでは、ｍRNAレベルでの低下が確認できた。一方、Sugen/hypoxia肺高血圧モデルでは、ATOH8の発現低下は、認められなかった。ATOH8は発現は、肺高血圧の原因によって異なると考えられ、全ての肺高血圧で共通であるとはいえないようである。
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