Project/Area Number |
21K09905
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Section | 一般 |
Review Section |
Basic Section 57030:Conservative dentistry-related
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Research Institution | Aichi Gakuin University |
Principal Investigator |
神谷 洋介 愛知学院大学, 歯学部, 講師 (70572808)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
菊池 毅 愛知学院大学, 歯学部, 准教授 (40421242)
三谷 章雄 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (50329611)
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Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2022-03-31
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Project Status |
Discontinued (Fiscal Year 2021)
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Budget Amount *help |
¥4,030,000 (Direct Cost: ¥3,100,000、Indirect Cost: ¥930,000)
Fiscal Year 2023: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000)
Fiscal Year 2022: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
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Keywords | IL-15 / 実験的歯周炎 / ノックアウトマウス |
Outline of Research at the Start |
歯周病は細菌感染により病的な骨吸収を引き起こし、歯を喪失させる慢性炎症性疾患であり、糖尿病や心臓血管疾患などの全身疾患にも悪影響を及ぼし、健康寿命の短縮や生活の質(QOL)の低下に大きくかかわっている。IL-15はT細胞、NK細胞の分化、増殖促進作用による免疫応答にかかわり、病的骨破壊に重要な役割を担っている。しかし、歯周病病態におけるIL-15の役割は未だ不明な点が多い。IL-15の役割を明らかにすることは、将来的に歯周病治療薬として、簡易かつ効果的な免疫調整薬の開発につなげることができ、健康寿命の延伸、QOLの向上に大きく貢献できると考えている。
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Outline of Annual Research Achievements |
歯周病は細菌感染により病的な骨吸収を引き起こし、歯を喪失させる慢性炎症性疾患であり、糖尿病や心臓血管疾患などの全身疾患にも悪影響を及ぼし、健康寿命の短縮や生活の質(QOL)の低下に大きくかかわっている。IL-15はT細胞、NK細胞の分化、増殖促進作用による免疫応答にかかわり、病的骨破壊に重要な役割を担っている。しかし、歯周病病態におけるIL-15の役割は未だ不明な点が多い。IL-15の役割を明らかにすることは、将来的に歯周病治療薬として、簡易かつ効果的な免疫調整薬の開発につなげることができ、健康寿命の延伸、QOLの向上に大きく貢献できると考えている。 IL-15ノックアウト(KO)マウスに実験的歯周炎を惹起し、歯周病病態の比較、およびそのメカニズムを検討する。さらに、IL-15KOマウスと野生型マウスより歯肉線維芽細胞と腹腔マクロファージを採取、P. gingivalis Lipopolysaccharide(LPS)で刺激し、IL-15による免疫調節メカニズムを検討することで、歯周病病態におけるIL-15の役割を解明することを目的とする。 実験的歯周炎の確立(形態学的解析):野生型マウスの上顎右側第二大臼歯に5-0絹糸を結紮し、実験的歯周炎を惹起した。また、上顎左側第二大臼歯はコントロールとして結紮しなかった。μCT撮影を行い、3D画像での観察と残存骨量を計測・数値化したところ、実験的歯周炎を惹起した右側第二大臼歯部はコントロールの左側第二大臼歯部と比較して有意に残存骨量の低下を認めた。
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