PKA 局在の負の制御因子が高次脳機能に果たす性特異的な役割の解明

• Project/Area Number: 21K15006
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 42040:Laboratory animal science-related
• Research Institution: University of Toyama
• Principal Investigator: 藤井 一希 富山大学, 学術研究部医学系, 助教 (10881609)
• Project Period (FY): 2021-04-01 – 2024-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2021)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2023: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2022: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2021: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
• Keywords: 短鎖ペプチド / AKAP / PKA / 性差

Outline of Research at the Start

A-kinase anchor protein inhibitor 1 (Akain1) は中枢神経系限局的に発現する短鎖ペプチドである。Akain1 はプロテインキナーゼA (PKA) の細胞内局在を打ち消す内在性唯一の“負の PKA シグナル制御因子”であり、Akain1 欠損マウスは雌雄で特異的な行動動表現型を示す。本研究では、Akain1 の脳内発現様式や PKA 局在の抑制により制御を受けるシグナル伝達経路の性差を明らかにし、それらを基に Akain1 が性差特異的な行動表現型を制御する分子メカニズムの解明と、性差に着目した精神疾患モデルとしての利用を目指す。