| Project/Area Number |
21K15369
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Basic Section 49010:Pathological biochemistry-related
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
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| Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2023-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2022)
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| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2022: ¥2,600,000 (Direct Cost: ¥2,000,000、Indirect Cost: ¥600,000)
Fiscal Year 2021: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
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| Keywords | 骨格筋 / 筋萎縮 / 筋肥大 / CaMKII / 筋肥大・萎縮シグナル |
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| Outline of Research at the Start |
骨格筋は多様な要因によりその質量が制御され、骨格筋の異常な質量低下（筋萎縮）は筋力・運動機能を低下させる。筋萎縮は加齢や慢性・代謝性疾患、筋活動の低下などにより惹き起こされ、近年、その分子基盤の解明が急速に進められている。しかしながら、骨格筋量を制御する根幹のメカニズムについては不明な点が多く、筋萎縮の治療技術の開発を阻んでいる。本研究では、骨格筋の質量を制御する新たな分子機構を解明し、その作用機序に基づく筋萎縮の治療技術開発を推進する。
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| Outline of Final Research Achievements |
Skeletal muscle is required for motor function, and severe muscle atrophy leads to reduced muscle strength. Calcium ion (Ca2+) is essential for skeletal muscle contraction, and plays a key role in regulating the skeletal muscle mass; however, its underlying mechanisms remain unclear. In the present study, we demonstrated that Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) is involved in the muscle atrophy/hypertrophy, suggesting the importance of CaMKII in developing therapeutics aimed at improving muscle atrophy.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
我々の生命活動において骨格筋は必須の役割を担っており、重篤な筋萎縮は筋力・運動機能の低下を引き起こし生活の質（QOL）を低下させる。本研究ではカルシウムイオン（Ca2+）によって活性化されるCa2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII)に着目し、CaMKIIβサブユニット、およびその類縁分子が筋萎縮/筋肥大の関連因子であることを明らかにした。それゆえ、本研究成果は筋萎縮の分子メカニズムの理解を深め、筋萎縮治療技術の基盤開発を促進したといえる。
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