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A study of molecular mechanisms regulating skeletal muscle mass and strength

Research Project

Project/Area Number 21K15369
Research Category

Grant-in-Aid for Early-Career Scientists

Allocation TypeMulti-year Fund
Review Section Basic Section 49010:Pathological biochemistry-related
Research InstitutionThe University of Tokyo

Principal Investigator

Eguchi Takahiro  東京大学, 医科学研究所, 助教 (60845056)

Project Period (FY) 2021-04-01 – 2023-03-31
Project Status Completed (Fiscal Year 2022)
Budget Amount *help
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2022: ¥2,600,000 (Direct Cost: ¥2,000,000、Indirect Cost: ¥600,000)
Fiscal Year 2021: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
Keywords骨格筋 / 筋萎縮 / 筋肥大 / CaMKII / 筋肥大・萎縮シグナル
Outline of Research at the Start

骨格筋は多様な要因によりその質量が制御され、骨格筋の異常な質量低下(筋萎縮)は筋力・運動機能を低下させる。筋萎縮は加齢や慢性・代謝性疾患、筋活動の低下などにより惹き起こされ、近年、その分子基盤の解明が急速に進められている。しかしながら、骨格筋量を制御する根幹のメカニズムについては不明な点が多く、筋萎縮の治療技術の開発を阻んでいる。本研究では、骨格筋の質量を制御する新たな分子機構を解明し、その作用機序に基づく筋萎縮の治療技術開発を推進する。

Outline of Final Research Achievements

Skeletal muscle is required for motor function, and severe muscle atrophy leads to reduced muscle strength. Calcium ion (Ca2+) is essential for skeletal muscle contraction, and plays a key role in regulating the skeletal muscle mass; however, its underlying mechanisms remain unclear. In the present study, we demonstrated that Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) is involved in the muscle atrophy/hypertrophy, suggesting the importance of CaMKII in developing therapeutics aimed at improving muscle atrophy.

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

我々の生命活動において骨格筋は必須の役割を担っており、重篤な筋萎縮は筋力・運動機能の低下を引き起こし生活の質(QOL)を低下させる。本研究ではカルシウムイオン(Ca2+)によって活性化されるCa2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII)に着目し、CaMKIIβサブユニット、およびその類縁分子が筋萎縮/筋肥大の関連因子であることを明らかにした。それゆえ、本研究成果は筋萎縮の分子メカニズムの理解を深め、筋萎縮治療技術の基盤開発を促進したといえる。

Report

(3 results)
  • 2022 Annual Research Report   Final Research Report ( PDF )
  • 2021 Research-status Report
  • Research Products

    (5 results)

All 2023 2022 2021

All Journal Article (1 results) (of which Peer Reviewed: 1 results) Presentation (3 results) Book (1 results)

  • [Journal Article] Adeno-associated virus-mediated expression of an inactive CaMKIIβ mutant enhances muscle mass and strength in mice2022

    • Author(s)
      Eguchi Takahiro、Yamanashi Yuji
    • Journal Title

      Biochemical and Biophysical Research Communications

      Volume: 589 Pages: 192-196

    • DOI

      10.1016/j.bbrc.2021.12.027

    • Related Report
      2021 Research-status Report
    • Peer Reviewed
  • [Presentation] CDK5活性化因子p35を起点とした神経筋シナプス形成・維持制御メカニズムの解析2022

    • Author(s)
      江口貴大、依田実朗、山梨裕司
    • Organizer
      第8回日本筋学会学術集会
    • Related Report
      2022 Annual Research Report
  • [Presentation] 骨格筋における変異型CaMKIIβの強制発現は筋肥大を誘導する2021

    • Author(s)
      江口貴大、范文蘭、山梨裕司
    • Organizer
      第7回日本筋学会学術集会
    • Related Report
      2021 Research-status Report
  • [Presentation] A study of therapeutic interventions aimed at enhancing neuromuscular junction innervation and skeletal muscle mass2021

    • Author(s)
      江口貴大、范文蘭、山梨裕司
    • Organizer
      The 16th International Symposium of the Institute Network for Biomedical Sciences
    • Related Report
      2021 Research-status Report
  • [Book] CLINICAL NEUROSCIENCE Vol.41 2023年2月号 骨格筋のすべて―メカニズムからサルコペニアまで2023

    • Author(s)
      水澤英洋
    • Total Pages
      144
    • Publisher
      中外医学社
    • Related Report
      2022 Annual Research Report

URL: 

Published: 2021-04-28   Modified: 2024-01-30  

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