ANKRD1過剰発現による肺癌の薬剤耐性メカニズム解明と新規治療戦略の開発

• Project/Area Number: 21K16151
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 53030:Respiratory medicine-related
• Research Institution: Nippon Medical School
• Principal Investigator: 吉川 明子 日本医科大学, 医学部, 助教 (30524574)
• Project Period (FY): 2021-04-01 – 2025-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2021)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2024: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000); Fiscal Year 2023: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2022: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2021: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000)
• Keywords: 薬剤耐性機序 / 肺癌

Outline of Research at the Start

肺癌を始めとし、様々な固形癌にてEGFR遺伝子変異、ALK・RET・ROS１・NTRK融合遺伝子等遺伝子異常が発見され、各々の遺伝子異常に対する分子標的薬が広く臨床的に使用されている。いずれの分子標的薬においても劇的な効果を認めており、患者の全生存期間延長に貢献しているが、分子標的薬で治療された多くの症例で、治療後半年～1年後に薬剤耐性を認める。これらの遺伝子変異を有する細胞株を使用し、新たにその他の分子標的薬を含めた薬剤獲得耐性に関する因子を抽出、また以前抽出した因子であるANKRD1過剰発現を含め、新規治療戦略を構築することを目的として本研究を計画した。