| Project/Area Number |
21K19361
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Medium-sized Section 48:Biomedical structure and function and related fields
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| Research Institution | Kansai Medical University |
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Principal Investigator |
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| Project Period (FY) |
2021-07-09 – 2023-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2022)
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| Budget Amount *help |
¥6,500,000 (Direct Cost: ¥5,000,000、Indirect Cost: ¥1,500,000)
Fiscal Year 2022: ¥3,250,000 (Direct Cost: ¥2,500,000、Indirect Cost: ¥750,000)
Fiscal Year 2021: ¥3,250,000 (Direct Cost: ¥2,500,000、Indirect Cost: ¥750,000)
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| Keywords | 細胞外マトリックス / 弾性線維 / 再生 |
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| Outline of Research at the Start |
オリジナルの弾性線維形成評価系とsiRNAライブラリーによるスクリーニングを用いて、発現抑制が弾性線維形成に影響する遺伝子を網羅的に検索・同定し、その遺伝子産物（タンパク質）の機能を明らかにする。特に発現抑制が弾性線維形成を促進するタンパク質は弾性線維再生のための標的分子となることが期待できる。
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| Outline of Final Research Achievements |
Tissue elasticity in organs such as skin, arteries, and lungs is conferred by an extracellular matrix named elastic fiber. Aging-associated deterioration of elastic fibers causes loose skin, arteriosclerosis, and emphysema, while there is no known method to regenerate elastic fibers. In this study, we searched for candidate target molecules for elastic fiber regenerative agents using an elastic fiber assay system with human skin fibroblasts and an siRNA library, and identified dozens of candidate target molecules.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
老化に伴って私達の体は伸縮性を失ってゆく。皮膚はたるみ、動脈は硬くなり、肺が縮みにくくなって呼吸機能が低下する。これらは、伸縮性を担う弾性線維が劣化・断裂していくことに起因する。弾性線維のターンオーバーは極めて遅く、成長期を過ぎると弾性線維は再生されないとされる。本研究では、これまでにない弾性線維再生薬の標的となりうる候補分子を複数見いだした。
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