| Project/Area Number |
21K20929
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
0904:Internal medicine of the bio-information integration and related fields
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| Research Institution | University of Toyama |
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Principal Investigator |
NISHIMURA Ayumi 富山大学, 学術研究部医学系, 病院特別助教 (20910459)
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| Project Period (FY) |
2021-08-30 – 2023-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2022)
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| Budget Amount *help |
¥3,120,000 (Direct Cost: ¥2,400,000、Indirect Cost: ¥720,000)
Fiscal Year 2022: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
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| Keywords | マクロファージ / 脂肪組織 / 肥満 |
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| Outline of Research at the Start |
マクロファージ(MΦ)による脂肪組織の炎症が肥満によるインスリン抵抗性の原因となることはよく知られている。しかし、肥満における脂肪組織常在性MΦの生理的機能については充分に理解されていない。本研究では独自に作製したマウスモデルを用いて、脂肪組織常在性CD206+ MΦが糖代謝・脂質代謝を制御していないか、また、そのメカニズムは何かを明確にする。
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| Outline of Final Research Achievements |
During obesity, inflammatory M1-like macrophages accumulate in adipose tissue, thereby inducing adipose tissue inflammation. On the other hand, M2-like macrophages are known to be the major adipose tissue-resident macrophages in lean individuals. However, the physiological functions of adipose tissue-resident CD206+ M2-like macrophages in obesity are not fully understood. It is not known whether CD206+ macrophages are associated with lipid metabolism. In this study, we examined whether CD206+ adipose tissue-resident macrophages regulate lipid metabolism using an originally created mouse model.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究では独自に作製したマウスモデルを用いて、脂肪組織常在性CD206陽性マクロファージが脂質代謝を制御しているという新たな概念を提唱できた。これにより今後、CD206陽性マクロファージをターゲットとして脂質異常症に対して新たなアプローチでの治療法を開発できる可能性がある。CD206陽性マクロファージの新たな機能を見つけた点、さらには今後の新たな脂質異常症治療へとつながる可能性がある点において学術的意義や社会的意義が大きいと考えられる。
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