| Project/Area Number |
22248015
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
|
| Allocation Type | Single-year Grants |
|---|
| Section | 一般 |
|---|
| Research Field |
Food science
|
|---|
| Research Institution | Kyushu University |
|---|
Principal Investigator |
立花 宏文 九州大学, 大学院・農学研究院, 准教授 (70236545)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
藤村 由紀 九州大学, 先端融合医療レドックスナビ研究拠点, 准教授 (20390304)
田中 浩士 東京工業大学, 理工学研究科, 准教授 (40334544)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2010
|
| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2010)
|
| Budget Amount *help |
¥16,120,000 (Direct Cost: ¥12,400,000、Indirect Cost: ¥3,720,000)
Fiscal Year 2010: ¥16,120,000 (Direct Cost: ¥12,400,000、Indirect Cost: ¥3,720,000)
|
|---|
| Keywords | EGCG / 炎症制御 / TLR2 / Tollip / 感知遺伝子 / 67LR / マクロファージ / ペプチドグリカン |
|---|
| Research Abstract |
我々はこれまでに、67-kDa laminin receptor(67LR)が緑茶カテキンの主成分であり多彩な生理活性を示すEpigallocatechin-3-O-gallate(EGCG)を感知しその機能性発現(メラノーマ細胞増殖抑制作用、多発性骨髄腫に対するアポトーシス誘導作用、ヒスタミン放出抑制作用、脂肪細胞機能調節作用など)を仲介するEGCG感知遺伝子であることを明らかにしてきた。また、最近ではEGCGが67LRを介してマクロファージにおけるTLR4シングナリングを抑制することも見出した。そこでマクロファージにおけるEGCG感知遺伝子としての67LR機能を解明すべく、TLR2シグナリングに対するEGCGの作用ならびに67LRの関与について検討した。
EGCGはマクロファージ細胞株RAW264.7や腹腔マクロファージをTLR2リガンドであるペプチドグリカンで刺激することで産生されるIL-6、TNF-α、NOといった炎症メディエーターの産生を生理的低濃度(1μM)で抑制すること、また、その抑制作用が抗67LR抗体処理や67LR発現ノックダウンにより消失することを見出した。つまり、67LRがEGCGのTLR2シグナリング阻害作用を仲介するEGCG感知遺伝子として機能していることが示された。
|
