The molecular mechanism of the crosstalk between the beta-2 adrenergic receptor and chemokine receptors in lymphocytes

Research Project

Project/Area Number	22K07118
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 49070:Immunology-related
Research Institution	Osaka University
Principal Investigator	中井晶子大阪大学, 免疫学フロンティア研究センター, 助教 (80768862)
Project Period (FY)	2022-04-01 – 2025-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2022)
Budget Amount *help	¥4,030,000 (Direct Cost: ¥3,100,000、Indirect Cost: ¥930,000) Fiscal Year 2024: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2023: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000) Fiscal Year 2022: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Keywords	ケモカイン受容体 / β2アドレナリン受容体 / GPCR / 細胞遊走 / 交感神経
Outline of Research at the Start	交感神経からの入力はリンパ球上に発現するβ2アドレナリン受容体を介して、ケモカイン受容体CCR7およびCXCR4の反応性を高めることで、リンパ球のリンパ節からの流出を抑制している。しかし、どのようにしてβ2アドレナリン受容体の活性化がケモカイン受容体のシグナル伝達を増強するか、その分子メカニズムは不明であった。本研究では、特にβ-arrestinに媒介されるシグナル伝達経路に着目し、β2アドレナリン受容体とケモカイン受容体間のクロストークの分子メカニズムを明らかにすることを目指す。