| Project/Area Number |
22K07403
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 52010:General internal medicine-related
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| Research Institution | Health Sciences University of Hokkaido |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
木村 敦 北海道大学, 理学研究院, 教授 (90422005)
大村 一将 北海道医療大学, 歯学部, 准教授 (10803637)
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| Project Period (FY) |
2022-04-01 – 2025-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2024)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2024: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2023: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2022: ¥2,210,000 (Direct Cost: ¥1,700,000、Indirect Cost: ¥510,000)
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| Keywords | インスリン抵抗性 / 病態マーカー / ミトコンドリア / タンパク質 / 蛋白質 |
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| Outline of Research at the Start |
血糖値が上がってしまう原因は主に2つあり、１つはインスリンの分泌が低下すること、もう1つはインスリンの効きが悪くなることです（インスリン抵抗性といいます）。これらのうちインスリン抵抗性は簡単に調べることができません。
最近、細胞内に存在するミトコンドリアという小器官が細胞の状態変化を反映し、細胞の外で検出されることが知られるようになりました。そこで本課題では、そのような細胞外のミトコンドリア蛋白質とインスリン抵抗性との関係を明らかにすることで、実臨床で応用可能なインスリン抵抗性の指標（血液検査項目）を確立し、糖尿病患者さんの評価・治療に役立てることを目指して研究を行います。
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| Outline of Final Research Achievements |
There is a close relationship between glucose metabolism and mitochondrial function. Therefore, this study was initiated to establish a new, mitochondria-related humoral marker that is useful for evaluating insulin resistance. To investigate the effects of imeglimin, a diabetes drug that improves insulin resistance while affecting mitochondrial function, several mitochondria-associated proteins that are secreted in response to improved skeletal muscle glucose metabolism were identified. Additionally, imeglimin was found to act on adipocytes and promote the secretion of mitokines. These proteins and mitokines may be candidates for pathological markers useful in personalized diabetes medicine.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究により、骨格筋由来のミトコンドリア関連タンパク質や脂肪細胞由来のマイトカインが糖尿病の病態マーカーの候補となりえることを示すことができた。個々の分子の明確な意義付けには至らなかったが、糖尿病患者の病態に即した個別化医療の推進に寄与する体液マーカーの創出において、本研究はその基盤を構築するものと考える。また、副次的に糖尿病治療薬イメグリミンの新たな作用メカニズムを解明でき、糖尿病治療おいて基礎的な視点からの病態理解に貢献することもできた。
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