| Project/Area Number |
22K08138
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 53020:Cardiology-related
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| Research Institution | Keio University |
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Principal Investigator |
安西 淳 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 専任講師 (50528164)
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| Project Period (FY) |
2022-04-01 – 2026-03-31
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| Project Status |
Granted (Fiscal Year 2024)
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| Budget Amount *help |
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2024: ¥650,000 (Direct Cost: ¥500,000、Indirect Cost: ¥150,000)
Fiscal Year 2023: ¥2,730,000 (Direct Cost: ¥2,100,000、Indirect Cost: ¥630,000)
Fiscal Year 2022: ¥780,000 (Direct Cost: ¥600,000、Indirect Cost: ¥180,000)
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| Keywords | 心筋梗塞 / 心不全 / 炎症 / 免疫応答 / 心臓線維芽細胞 |
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| Outline of Research at the Start |
申請者はマウスモデルにおいて、正常の心臓とMIを作製した心臓梗塞部の遺伝子発現を比較した網羅的解析を行い、梗塞部で遺伝子Xが上昇していることを見出した。
遺伝子Xはマイトジェン誘導性遺伝子で、これまで白血病、乳癌などの悪性腫瘍における役割は研究されているものの、MIを含めた心血管疾患における役割は全く知られていない。本研究では、遺伝子Xと炎症細胞とのクロストークに着目し、様々な遺伝子改変マウスを用いて、MI後組織修復の過程における遺伝子Xの役割を明らかにする。
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| Outline of Annual Research Achievements |
今年度はこれまでの研究結果をまとめ、論文として海外学術雑誌に投稿した。現在リバイス中である。
リバイスにおける追加実験において、遺伝子XのKOマウスにおいて、MI後に梗塞部に浸潤するマクロファージのサブセットの解析を行い、炎症性CCR2+マクロファージの浸潤が有意に抑制されていることがわかった。また、遺伝子Xをノックアウトした心臓線維芽細胞の遺伝子レベルでの詳細なプロファイリングを行った。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
当初より計画していた実験を行い、仮説通りの実験結果を得た。現在論文リバイス中である。
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| Strategy for Future Research Activity |
遺伝子Xと心臓線維芽細胞を中心とした心筋梗塞後の炎症と修復を制御する新たなメカニズムに関するデータをまとめていく。
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