網膜光障害感受性遺伝子Ｐａｎｋ４の機能追究とラマン分光顕微鏡による鉄代謝解析

• Project/Area Number: 22K09765
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 56060:Ophthalmology-related
• Research Institution: Hamamatsu University School of Medicine
• Principal Investigator: 大石 健太郎 浜松医科大学, 光尖端医学教育研究センター, 助教 (80345826)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 長島 優 浜松医科大学, 光尖端医学教育研究センター, 教授 (20635586)
• Project Period (FY): 2022-04-01 – 2025-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2022)
• Budget Amount: ¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000); Fiscal Year 2024: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2023: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2022: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
• Keywords: 網膜光障害 / ラマン顕微鏡 / 細胞死機構

Outline of Research at the Start

我々は、加齢黄斑変性（AMD）の実験モデルとして、光により惹起される視細胞やRPE細胞のアポトーシスによる網膜変性が広範囲で起こるラット網膜光障害実験モデルを用いたAMDの基礎研究を進め、新規の網膜光障害-感受性原因遺伝子Pank4を同定した。我々は、網膜光障害感受性と耐性の両ラット系統間での比較実験で鉄関連遺伝子の発現誘導に関する違いを認めており、PANK4と鉄関連遺伝子との間にも何らかの関係性があると考えている。本研究では、鉄、cGMP、好気的解糖系、偏光、老化に着目し、PANK4の役割を多角的に検証することで、PANK4の未知の機能を追究し、AMD発症機構の解明を加速させる。