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Elucidation of the tumor-suppressive mechanism driven by FGF21-mediated cell comopetition

Research Project

Project/Area Number 22K15098
Research Category

Grant-in-Aid for Early-Career Scientists

Allocation TypeMulti-year Fund
Review Section Basic Section 44010:Cell biology-related
Research InstitutionThe University of Tokyo

Principal Investigator

Ogawa Motoyuki  東京大学, 大学院薬学系研究科(薬学部), 特任研究員 (10903198)

Project Period (FY) 2022-04-01 – 2024-03-31
Project Status Completed (Fiscal Year 2023)
Budget Amount *help
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2023: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
Fiscal Year 2022: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
Keywords細胞競合 / FGF21 / 発がん / 細胞間相互作用 / 細胞死 / 細胞間コミュニケーション / シグナル伝達 / Scrib / Scribble
Outline of Research at the Start

細胞競合とは、異なる性質を持った同種の細胞が生存をかけて争い、片方の細胞がもう片方の細胞を組織から選択的に排除する現象である。近年、発がん初期段階において正常細胞ががん変異細胞を細胞競合により排除することが示され、新たな内在性がん抑制機構の一つとして注目されている。しかし、細胞競合を駆動する分子や制御機構の全貌は未解明である。本研究では、FGF21が細胞競合を駆動するという申請者の最近の発見を起点として細胞競合制御機構を詳細に解明することで、新規がん治療戦略の構築を目指す。

Outline of Final Research Achievements

Cell competition is a phenomenon in which cells with different properties compete for survival. Recently, it has been shown that cancerous cells are eliminated from normal tissues through cell competition in the early stages of cancer development, highlighting it as a novel endogenous tumor-suppressive mechanism. In this study, we established a new in vivo cell competition model that enables the easy and rapid induction of cell competition in the livers of normal mice. Furthermore, we demonstrated that FGF21, identified as a regulator of cell competition in vitro, induces cell competition in vivo.

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

本研究で構築した簡便かつ迅速なin vivo細胞競合解析系は、生体内の細胞競合を活性化する創薬開発を目的としたin vivo創薬スクリーニングのための新規プラットフォームになる可能性がある。また、FGF21による細胞競合を活性化することで競合的細胞間相互作用によるがん変異細胞の排除を促進する新規がん治療戦略を提示した。

Report

(3 results)
  • 2023 Annual Research Report   Final Research Report ( PDF )
  • 2022 Research-status Report
  • Research Products

    (14 results)

All 2023 2022

All Journal Article (1 results) (of which Int'l Joint Research: 1 results,  Peer Reviewed: 1 results,  Open Access: 1 results) Presentation (13 results) (of which Int'l Joint Research: 3 results,  Invited: 3 results)

  • [Journal Article] Accumulation of annexin A2 and S100A10 prevents apoptosis of apically delaminated, transformed epithelial cells2023

    • Author(s)
      Ito Shoko、Kuromiya Keisuke、Sekai Miho、Sako Hiroaki、Sai Kazuhito、Morikawa Riho、Mukai Yohei、Ida Yoko、Anzai Moe、Ishikawa Susumu、Kozawa Kei、Shirai Takanobu、Tanimura Nobuyuki、Sugie Kenta、Ikenouchi Junichi、Ogawa Motoyuki、Naguro Isao、Ichijo Hidenori、Fujita Yasuyuki
    • Journal Title

      Proceedings of the National Academy of Sciences

      Volume: 120 Issue: 43

    • DOI

      10.1073/pnas.2307118120

    • Related Report
      2023 Annual Research Report
    • Peer Reviewed / Open Access / Int'l Joint Research
  • [Presentation] Elucidation of the molecular mechanism of a tumor-suppressive cell competition triggered by a “kick-me-out” signal, FGF212023

    • Author(s)
      Motoyuki Ogawa, Mina Yano, Isao Naguro, Hidenori Ichijo
    • Organizer
      第41回札幌国際がんシンポジウム
    • Related Report
      2023 Annual Research Report
    • Int'l Joint Research
  • [Presentation] “Kick-me-out”シグナル、FGF21の発現誘導を介したがん抑制型細胞競合の分子機構の解明2023

    • Author(s)
      小川基行、名黒功、一條秀憲
    • Organizer
      第75回日本細胞生物学会大会
    • Related Report
      2023 Annual Research Report
    • Invited
  • [Presentation] "Kick-me-out"シグナル、FGF21の発現誘導を介したがん抑制型細胞競合の分子機構の解明2023

    • Author(s)
      小川基行、矢野未菜、名黒功、一條秀憲
    • Organizer
      第96回日本生化学会大会
    • Related Report
      2023 Annual Research Report
  • [Presentation] ゲノムワイドsiRNAスクリーニングによる哺乳類細胞競合制御因子の網羅的探索2023

    • Author(s)
      矢野未菜、小川基行、一條秀憲
    • Organizer
      第96回日本生化学会大会
    • Related Report
      2023 Annual Research Report
  • [Presentation] FGF21を介したがん抑制型細胞競合の分子機構の解明2023

    • Author(s)
      小川基行
    • Organizer
      ムーンショット目標2 生体内ネットワークの理解による難治性がん克服に向けた挑戦 若手育成プログラムA 第2回 若手ワークショップ
    • Related Report
      2023 Annual Research Report
  • [Presentation] S-ニトロシル化を介した細胞間の競合的コミュニケーション:"kick-me-out"シグナル、FGF21誘導で駆動されるがん抑制型細胞競合2023

    • Author(s)
      小川基行、矢野未菜、名黒功、一條秀憲
    • Organizer
      第46回日本分子生物学会大会
    • Related Report
      2023 Annual Research Report
  • [Presentation] FGF21によるがん抑制型細胞競合の分子機構の解明2023

    • Author(s)
      小川基行、矢野未菜、名黒功、一條秀憲
    • Organizer
      第8回日本メカノバイオロジー学会学術総会
    • Related Report
      2023 Annual Research Report
  • [Presentation] “Kick-me-out”シグナル、FGF21を介したがん抑制型細胞競合の分子機構の解明2023

    • Author(s)
      小川基行、矢野未菜、名黒功、一條秀憲
    • Organizer
      第11回細胞競合コロキウム
    • Related Report
      2023 Annual Research Report
  • [Presentation] NOS3-mediated S-nitrosylation induces FGF21 as a "kick-me-out" signal to cause a tumor-suppressive cell competition2023

    • Author(s)
      Motoyuki Ogawa, Isao Naguro, Hidenori Ichijo
    • Organizer
      Gordon Research Conference "Directed cell migration"
    • Related Report
      2022 Research-status Report
    • Int'l Joint Research / Invited
  • [Presentation] がん抑制型細胞競合における“kick-me-out”シグナル、FGF21の発現制御機構の解析2022

    • Author(s)
      小川基行、名黒功、一條秀憲
    • Organizer
      第81回日本癌学会学術総会
    • Related Report
      2022 Research-status Report
  • [Presentation] S-nitrosylation of ASK1 induces FGF21 as a "kick-me-out" signal to cause a tumor-suppressive cell competition2022

    • Author(s)
      Motoyuki Ogawa, Isao Naguro, Hidenori Ichijo
    • Organizer
      Cell Symposia "Hallmarks of Cancer
    • Related Report
      2022 Research-status Report
    • Int'l Joint Research
  • [Presentation] リン酸化による細胞競合の制御機構:FGF21誘導を介した"kick-me-out"シグナル2022

    • Author(s)
      小川基行、一條秀憲
    • Organizer
      第95回日本生化学会大会
    • Related Report
      2022 Research-status Report
    • Invited
  • [Presentation] 哺乳類細胞競合における"kick-me-out"シグナル、FGF21の一般性の検証2022

    • Author(s)
      矢野未菜、小川基行、一條秀憲
    • Organizer
      第95回日本生化学会大会
    • Related Report
      2022 Research-status Report

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Published: 2022-04-19   Modified: 2025-01-30  

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