| Project/Area Number |
22K15286
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
|
| Allocation Type | Multi-year Fund |
|---|
| Review Section |
Basic Section 47030:Pharmaceutical hygiene and biochemistry-related
|
|---|
| Research Institution | Kobe Pharmaceutical University |
|---|
Principal Investigator |
Shimizu Ryohei 神戸薬科大学, 薬学部, 特任助教 (50908126)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2022-04-01 – 2024-03-31
|
| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2023)
|
| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2023: ¥2,210,000 (Direct Cost: ¥1,700,000、Indirect Cost: ¥510,000)
Fiscal Year 2022: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
|
|---|
| Keywords | 脳梗塞 / ミクログリア / neudesin / 免疫 / Neudesin / 炎症反応 |
|---|
| Outline of Research at the Start |
脳血管の閉塞によって引き起こされる脳梗塞に対する治療法は、急性期に対しての血栓溶解療法等などが臨床の場で主に利用されているが、適応が発症後数時間と短く、恩恵を受ける患者数が少ない。そこで、急性期および慢性期に利用できる脳神経保護薬の開発が求められている。研究代表者は、神経保護作用を有するNeudesinが炎症性細胞の活性化を抑制する可能性があることに着目し、本因子が関連する脳梗塞病巣の形成およびその回復のメカニズムの解明を試みることで、脳梗塞に対する新規治療薬の開発を目指す。
|
| Outline of Final Research Achievements |
In this study, we investigated the inhibitory mechanism of the secretory factor neudesin, which has the possibility to suppress the activation of immune cells, on the progression of cerebral infarct. Our results revealed that neudesin mainly affect microglia in cerebral infarction, thereby suppressing its progression. Furthermore, it was suggested that neudesin selectively inhibit nitric oxide production by regulating the expression of the inducible nitric oxide synthase in microglia, without affecting its activation.
|
| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
脳梗塞や神経変性疾患など、脳神経が損傷した際にミクログリアは活性化し、サイトカインなどの炎症性因子を放出することで神経障害の増悪につながると知られている。一方で、それらサイトカインなどは神経細胞の生存などにも関わっており、相反する作用を有する。本研究は、神経障害からの回復に必要なミクログリアの活性化を抑制せずに、脳梗塞の悪化の一因とされている一酸化窒素の産生のみを特異的に抑制する因子を発見した。したがって、本研究によってneudesinによるミクログリアの抑制機構や脳梗塞の進展抑制機構を明らかにすることで、新たな脳梗塞治療の開発につながることが期待される。
|
