Smad2/3シグナルが担うWntシグナル非依存性・浸潤性腺がん発生機序の解明

• Project/Area Number: 22K15445
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 49030:Experimental pathology-related
• Research Institution: Showa Pharmaceutical University
• Principal Investigator: 内田 吉美 昭和薬科大学, 薬学部, 特任助教 (20908321)
• Project Period (FY): 2022-04-01 – 2024-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2022)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2023: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000); Fiscal Year 2022: ¥2,600,000 (Direct Cost: ¥2,000,000、Indirect Cost: ¥600,000)
• Keywords: 消化管腫瘍 / TGF-β / Smad2 / Smad3 / アクチビン

Outline of Research at the Start

TGF-βは多彩な機能を持つサイトカインとして知られており、細胞増殖、細胞死、細胞分化、免疫反応の調節、細胞運動などに深く関与している。したがって、TGF-βシグナル伝達機構に異常が生じると生体恒常性の破綻に伴って様々な疾患が発症する。申請者の研究室では様々なTGF-βシグナル関連遺伝子を腸管上皮組織選択的に欠損させたマウスの表現系解析に取り組んだ。その結果Smad2およびSmad3を欠損させたときのみ浸潤性腫瘍が生じた。本研究では腸管上皮組織選択的にSmad2/Smad3を欠損させた際の腫瘍形成メカニズムの解明とin vitroでがん進展時の組織構築の破綻機序の解明を目的として研究を行う。