| Project/Area Number |
22K16255
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Basic Section 53050:Dermatology-related
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| Research Institution | Tohoku University |
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Principal Investigator |
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| Project Period (FY) |
2022-04-01 – 2024-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2023)
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| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2023: ¥2,600,000 (Direct Cost: ¥2,000,000、Indirect Cost: ¥600,000)
Fiscal Year 2022: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
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| Keywords | Nrf2 / アトピー性皮膚炎 / Keap1 / βTrCP / β-TrCP / AhR |
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| Outline of Research at the Start |
皮膚が環境から受けるストレスは、アトピー性皮膚炎の発症や悪化に関わっている。Nrf2は環境化学物質などに由来する酸化ストレスに応答して活性化し、生体の恒常性維持に機能する転写因子である。申請者らは、扁平上皮でNrf2が活性化するマウスを作出し、痒みを伴う皮膚炎を発症することを見出した。本研究では、Nrf2活性化マウスに皮膚炎が発症するメカニズムの解明を目指すとともに、アトピー性皮膚炎に対する新しい治療標的分子としてのNrf2の可能性を探索する。
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| Outline of Final Research Achievements |
In this study, the relationship between Nrf2 and dermatitis using Nrf2-activated mice that developed skin inflammation was analyzed. Comprehensive gene expression analysis using the epidermis of Nrf2-activated mice revealed significant changes in gene expression, including Nrf2 target genes, when compared to mice where the degradation of Nrf2 by Keap1 or βTrCP was blocked individually.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
皮膚が環境から受ける様々なストレスは、アトピー性皮膚炎の発症や悪化に関わるが、その機序は不明な点が多い。これまで、Nrf2は解毒代謝や抗酸化に関わる酵素を制御することはよく調べられてきた。環境ストレスに対するセンサーとして機能するNrf2に注目した本研究の成果は、アトピー性皮膚炎の未解明の機序またはNrf2の新しい機能解明にアプローチできる可能性がある。
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