in vivoにおけるウイルス感染誘導性膵β細胞脱分化メカニズムの解明
| Project/Area Number |
22K16428
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
|
| Allocation Type | Multi-year Fund |
|---|
| Review Section |
Basic Section 54040:Metabolism and endocrinology-related
|
|---|
| Research Institution | Saga University |
|---|
Principal Investigator |
三根 敬一朗 佐賀大学, 医学部, 特任助教 (60883519)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2022-04-01 – 2025-03-31
|
| Project Status |
Granted (Fiscal Year 2023)
|
| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2024: ¥780,000 (Direct Cost: ¥600,000、Indirect Cost: ¥180,000)
Fiscal Year 2023: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2022: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
|
|---|
| Keywords | 糖尿病 / 膵β細胞 / ウイルス / 脱分化 |
|---|
| Outline of Research at the Start |
ウイルスに感染した膵β細胞は、インスリン分泌低下や、膵α細胞への分化転換などを特徴とする脱分化（可塑性）を示すことが明らかになってきた。しかし、これらの報告は試験管内実験による結果であるため、生体内においてウイルス感染が契機となり膵β細胞の脱分化が誘導されるのか、また、そのメカニズムは不明である。そこで本研究では、独自に開発したヒト膵組織の特徴を有する遺伝子改変マウスを用いた感染実験によって、in vivoにおいてウイルス感染により膵β細胞の脱分化（可塑性）が誘導されるメカニズムを明らにし、新規糖尿病治療戦略の創出へ繋げることを目指す。
|
| Outline of Annual Research Achievements |
本年度は樹立したレポーターマウスを用いたウイルス感染実験を行い、膵組織の解析をおこなった。ウイルス感染マウスの膵島組織ではグルカゴン陽性細胞が増加していたが、樹立したマウスを用いた解析では増加したグルカゴン陽性細胞は膵β細胞由来である痕跡（Lineage tracing）を認めなかった。
|
| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
コクサッキーB群ウイルス感染実験を複数の血清型を用いて実施することができ、解析を進めることが出来たため。しかし、当初の仮説と異なり、樹立したレポーターマウスでは増加したグルカゴン陽性細胞は膵β細胞由来である痕跡（Lineage tracing）を認めなかった。
|
| Strategy for Future Research Activity |
これまでは異なる血清型のCoxBウイルスを用いて実験をおこなっていたので、異なる株も用いて感染実験を行う。ウイルス感染マウスから膵島組織を単離し、遺伝子発現解析などによってウイルス感染と膵β細胞脱分化の関連を詳細に解析する。
|
Report
(2 results)
Research Products
(18 results)
