| Project/Area Number |
22K16633
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Basic Section 55060:Emergency medicine-related
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| Research Institution | Fujita Health University |
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Principal Investigator |
栗山 直英 藤田医科大学, 医学部, 講師 (30534028)
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| Project Period (FY) |
2022-04-01 – 2025-03-31
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| Project Status |
Granted (Fiscal Year 2023)
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| Budget Amount *help |
¥2,730,000 (Direct Cost: ¥2,100,000、Indirect Cost: ¥630,000)
Fiscal Year 2024: ¥260,000 (Direct Cost: ¥200,000、Indirect Cost: ¥60,000)
Fiscal Year 2023: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2022: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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| Keywords | CD47の発現が安定しない / 敗血症 / 好中球 / 好中球細胞死形態 |
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| Outline of Research at the Start |
敗血症などの重症病態における好中球細胞死に着目し、CD47発現を亢進し細胞死を免れた好中球の割合とその好中球機能評価を目的としている。敗血症などの重症病態において、合目的に増加していると考えられている好中球増加に対し、好中球細胞死形態の変化（マクロファージ貪食回避による細胞寿命延長）とその好中球機能を評価する
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| Outline of Annual Research Achievements |
好中球の新たな免疫・炎症の制御機構として、好中球細胞死形態が注目されている。我々はNETosisに着目し、敗血症モデルマウスにおいてトロンボモジュリン投与がNETosisの抑制と生存率改善を示し、好中球細胞死形態制御が敗血症治療のターゲットとなる可能性を見出した。敗血症で産生されるサイトカインはNETosisなど好中球死促進を惹起する一方で、好中球アポトーシスの抑制から好中球寿命の延長をもたらす病態もある。好中球寿命延長の一因を担うCD47は、マクロファージによる貪食を抑制する『Don`t eat me signal』として注目されている。好中球CD47発現が亢進した癌患者で活性化好中球の増加と予後が悪化したとの報告もある。本研究の目的は敗血症における循環好中球のCD47発現を測定し、細胞死を免れた好中球の割合とその機能を明らかにすることである。従来とは全く異なった好中球細胞死形態の視点から敗血症重症度評価,予後予測,治療の選択が可能となれば社会的意義は大きい。そのなかで今回の研究期間内においては、1) 重症病態における循環好中球のCD47発現、2) CD47発現とその経時的変化の評価を行うことを予定している。
現在、ICU入室患者に対する好中球のCD47 CD66の発現を調査している。集中治療室の患者ではCD47の発現をFACSで評価しているが安定した結果が得られず条件の調整を行なっている。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
4: Progress in research has been delayed.
Reason
ICU入室患者に対する好中球のCD47 CD66の発現を調査している。CD47の発現をFACSで評価しているが安定した結果が得られず条件の調整を行なっている
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| Strategy for Future Research Activity |
条件の調整を行い、安定した結果が得られるようになれば患者の検体を用いて発現の調査を行う
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