| Project/Area Number |
22K16832
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Basic Section 56040:Obstetrics and gynecology-related
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| Research Institution | Nagoya University |
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Principal Investigator |
MURAOKA AYAKO 名古屋大学, 医学部附属病院, 助教 (40930269)
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| Project Period (FY) |
2022-04-01 – 2024-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2023)
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| Budget Amount *help |
¥2,730,000 (Direct Cost: ¥2,100,000、Indirect Cost: ¥630,000)
Fiscal Year 2023: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2022: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
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| Keywords | 子宮内膜症 / 子宮内膜線維芽細胞 / 子宮内細菌 / 線維芽細胞 / TGF / TAGLN / 発症メカニズム |
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| Outline of Research at the Start |
子宮内膜症の発症原因を探索するため、子宮内膜症患者の正所性子宮内膜に高発現するtransgelin(TAGLN)に着目して子宮内膜症の病態解明及び抜本的新規治療法の開発を目指す。TAGLNの発現誘導因子の検証、詳細な機能解析、並びに内膜症モデルマウスを用いた生体内での検討を行うことでTAGLNの子宮内膜線維芽細胞での発現を抑制し、子宮内膜症を発症させない治療方法を模索する。
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| Outline of Final Research Achievements |
In order to investigate the pathogenesis of endometriosis, we focused on transgelin (TAGLN), which is highly expressed in the eutopic endometrium of patients with endometriosis, and aimed to elucidate the pathogenesis of endometriosis and develop a novel treatment for endometriosis. We also investigated the involvement of IL-6 as a myokine in the pathogenesis of endometriosis. In vivo model, using mouse models of endometriosis, we sought a treatment method to suppress the expression of TAGLN in endometrial fibroblasts and to attenuate the onset of endometriosis.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
子宮内膜症の病態解明に迫り、子宮内膜内の線維芽細胞に高発現するTAGLNに着目し、その上流の分子動態機構を明らかにすることで子宮内膜症への子宮内膜内細菌の関与を見出したことは、妊娠を希望する子宮内膜症患者にとって手術や偽閉経療法を回避できる新規治療戦略を打ち出す緒となったと考えられる。社会的にも罹患率の高い子宮内膜症について新規治療戦略が望めれば少子化対策など社会貢献となる価値があると考える。
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