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An investigation whether Nuclear receptor co-activator 6 is involved in the invasion of endometriosis

Research Project

Project/Area Number 22K16870
Research Category

Grant-in-Aid for Early-Career Scientists

Allocation TypeMulti-year Fund
Review Section Basic Section 56040:Obstetrics and gynecology-related
Research InstitutionYamagata University

Principal Investigator

Watanabe Norikazu  山形大学, 医学部, 助教 (10594319)

Project Period (FY) 2022-04-01 – 2025-03-31
Project Status Completed (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2024: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2023: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2022: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
Keywords産婦人科 / 子宮内膜症 / 不妊症 / 脱落膜化 / 子宮内膜 / 子宮内膜間質細胞 / 細胞骨格 / Ncoa6
Outline of Research at the Start

本研究では、子宮内膜症が進行する原因を調べる。子宮内膜症とは、子宮内膜が卵巣や他臓器で増殖する疾患で、痛みや不妊症、発癌の原因となる。この疾患は女性ホルモンであるエストロゲンにより悪化することがあるが、エストロゲンに関連するNcoa6という因子が進行に関連している可能性がある。 Ncoa6は正常な子宮内膜の細胞でactinという分子の動きを制御していると考えられ、このNcoa6によるactinの制御が、子宮内膜症の進展に関与している可能性がある。本研究では、子宮内膜症の進展にこのNcoa6によるactinの制御が関連しているかを検証する。

Outline of Final Research Achievements

Initially, we aimed to investigate whether Ncoa6 is involved in the invasion of endometriosis using cultured endometrial stromal cells. Although the expression of Ncoa6 was found to be decreased in ectopic endometrial stromal cells from ovarian endometriosis, invasion assays suggested that the knock down of Ncoa6 does not contribute significantly to the invasion of ectopic endometrial stromal cells from endometriosis. Given accumulating evidence implicating endoplasmic reticulum (ER) stress in the endometriosis, we examined whether ER stress affects decidualization in eutopic endometrial stromal cells. Our findings indicated that mild ER stress in eutopic endometrial stromal cells may enhance endometrial receptivity of embryo following decidualization.

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

子宮内膜症の浸潤の機序を解明し、子宮内膜症の新規治療法開発に貢献することはできなかったが、本研究の過程で行った成果により、正所性子宮内膜間質細胞に軽度の小胞体ストレスを与えることで脱落膜の機能が亢進することが明らかとなった。この結果は、今後不妊症における着床障害の治療法開発に貢献できると考える。

Report

(4 results)
  • 2024 Annual Research Report   Final Research Report ( PDF )
  • 2023 Research-status Report
  • 2022 Research-status Report
  • Research Products

    (1 results)

All 2024

All Presentation (1 results)

  • [Presentation] Effect of endoplasmic reticulum stress on Human endometrial stromal cell decidualization2024

    • Author(s)
      Tomomichi Ito, Norikazu Watanabe, Risako Yamaguchi, Mika Fukase, Keiko Yamanouchi, Satoru Nagase
    • Organizer
      第76回日本産科婦人科学会学術講演会
    • Related Report
      2023 Research-status Report

URL: 

Published: 2022-04-19   Modified: 2026-01-16  

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