| Project/Area Number |
22K17611
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Basic Section 59010:Rehabilitation science-related
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| Research Institution | Nagoya City University |
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Principal Investigator |
Morimoto Hiroyuki 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 助教 (10847453)
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| Project Period (FY) |
2022-04-01 – 2025-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2024)
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| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2024: ¥780,000 (Direct Cost: ¥600,000、Indirect Cost: ¥180,000)
Fiscal Year 2023: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Fiscal Year 2022: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
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| Keywords | SGK1 / シュワン細胞 / 末梢神経再生 / 分化制御 / SGK / 末梢神経軸索損傷 / 軸索再生 / 神経損傷 / 末梢神経損傷 / 髄鞘形成 / グリア細胞 |
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| Outline of Research at the Start |
SGK活性の変化が梢神経軸索損傷におけるシュワン細胞の増殖・分化に関わる分子原理を明らかにし、さらに、マウスの末梢神経損傷モデルを用い、損傷時のシュワン細胞におけるSGKの発現変動とその意義を見出す。 その上で、運動等によりSGKの活性レベルを調節し、それを指標としてSGK活性の変化が神経損傷からの回復に寄与する可能性を探る。
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| Outline of Final Research Achievements |
This study elucidated the role of serum- and glucocorticoid-inducible kinase 1 (SGK1) in Schwann cells following peripheral nerve injury. In vivo experiments using a mouse sciatic nerve crush model demonstrated the appearance of GFAP-positive immature Schwann cells at the injury site, where SGK1 expression was observed. Furthermore, in vitro analysis using rat-derived S16 Schwann cells revealed that SGK1 inhibition suppressed cell proliferation, induced morphological changes indicative of maturation, and upregulated the expression of myelination-related genes (BDNF, MBP, and Krox20). These findings suggest that SGK1 functions as a “molecular switch” controlling the balance between proliferation and differentiation of Schwann cells, playing a critical role in peripheral nerve regeneration.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究は、末梢神経損傷後の再生過程において、SGK1がシュワン細胞分化の「分子スイッチ」として機能し、髄鞘形成関連遺伝子発現を促進することを明らかにした。これにより神経再生の分子基盤理解が進み、末梢神経障害の新たな治療法開発に貢献する。SGK1標的療法は外傷性神経障害や慢性進行性末梢神経障害への応用も期待される。
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