| Project/Area Number |
22K19303
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Medium-sized Section 44:Biology at cellular to organismal levels, and related fields
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| Research Institution | Tohoku University |
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Principal Investigator |
Imai Junta 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (80431500)
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| Project Period (FY) |
2022-06-30 – 2024-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2023)
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| Budget Amount *help |
¥6,500,000 (Direct Cost: ¥5,000,000、Indirect Cost: ¥1,500,000)
Fiscal Year 2023: ¥2,600,000 (Direct Cost: ¥2,000,000、Indirect Cost: ¥600,000)
Fiscal Year 2022: ¥3,900,000 (Direct Cost: ¥3,000,000、Indirect Cost: ¥900,000)
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| Keywords | 膵β細胞 / 細胞量制御 |
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| Outline of Research at the Start |
臓器や組織の細胞は、環境や状況に応じ、最適な量に調節されている。たとえば、インス
リン産生細胞である膵β細胞は、肥満や妊娠などのインスリン需要増加に対応するために
増殖し増加する。一方、需要が低下すると元の量まで減少する。しかし、これらの際に細胞量が適切な量まで増加する機序や需要が低下した際の細胞量減少の機序は不明なままである。そこで、本研究提案では、膵β細胞や肝細胞を例に、増加-減少両面から、生体内で需要に応じて組織の細胞量が調節されるメカニズムを、自律神経やそれに制御された免疫系に着目して解明する。
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| Outline of Final Research Achievements |
The amount of pancreatic β-cells increases compensatively due to increased insulin demand during pregnancy. On the other hand, the number of pancreatic β-cells returns to the original level after parturition, although the mechanism of this decrease was unknown. This researcher found that macrophages significantly infiltrate islets after parturition, and that inhibiting macrophage infiltration suppresses the decrease in pancreatic β-cell volume after parturition and prevents it from returning to the original levels. Further research on this topic revealed several key molecules for this mechanism of macrophage infiltration of postnatal pancreatic islets, as well as the mechanism by which macrophages are involved in the decrease in postnatal pancreatic β-cells. These results have been published in a scientific journal Developmental Cell (2023;58: 1819-1829).
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究によって、体の状況に応じて膵β細胞の数が調節され、血糖値が正常に保たれる仕組みが明らかになった。一方、多くの糖尿病は膵β細胞の数が減ることによって発症することから、今回明らかになった膵β細胞を減らす仕組みが必要以上に働いてしまうと糖尿病の発症につながる可能性も考えられる。これらの関連について研究を進めることで糖尿病の予防法・治療法の開発につながることが期待される。
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