Project/Area Number |
22K20697
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Research Category |
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Review Section |
0704:Neuroscience, brain sciences, and related fields
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Research Institution | Tokyo University of Science |
Principal Investigator |
Suzuki Kanzo 東京理科大学, 先進工学部生命システム工学科, 助教 (80961961)
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Project Period (FY) |
2022-08-31 – 2024-03-31
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2023)
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Budget Amount *help |
¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
Fiscal Year 2023: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2022: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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Keywords | うつ病 / ストレス / 海馬 / 最初期遺伝子 / 慢性ストレス / 神経科学 |
Outline of Research at the Start |
慢性ストレスが、うつ病などの精神疾患の発症の原因になることが示唆されている。うつ病発症に海馬の関与が示唆されているが、海馬領域内で、どの小領域や細胞群が慢性ストレスに関与するか、未だ不明な点が多い。そこで、本研究では、慢性ストレスマウスモデルを用いて、慢性ストレスに関与しうる海馬内小領域や細胞群を特定することを目的とする。
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Outline of Final Research Achievements |
To identify key brain subregions in the hippocampus of mice that are involved in chronic stress, in this study, we chronically applied stress to mice and analyzed the expressions of neuronal activity markers immediately early genes. Initially, we provided a chronic social defeat stress mouse model. In addition, corticosterone was chronically administrated to mice since corticosterone is one of the stress hormones. We observed that chronic stressed mice shows depressive-like or anxiety-like behaviors. Based on the results of immediate early gene expression, we find that the dentate gyrus of the hippocampus is one of brain areas involved in chronic stress. These findings may uncover key mechanisms of the pathophysiology of depression.
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Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
うつ病を含む精神疾患の発症のメカニズムは未だ不明な点が多い。本研究で同定した海馬歯状回はヒトうつ病の病態と関りがあることが示唆されている。今後、神経回路レベルまで解析を進める、慢性ストレスにおける歯状回を中心とした神経回路基盤を理解することにより、うつ病の病態の理解や治療法の開発の一端となることが期待される。
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