| Project/Area Number |
22K20962
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
0906:Surgery related to the biological and sensory functions and related fields
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| Research Institution | Yamaguchi University |
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Principal Investigator |
小林 由佳 山口大学, 医学部附属病院, 助教 (30962881)
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| Project Period (FY) |
2022-08-31 – 2024-03-31
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| Project Status |
Discontinued (Fiscal Year 2022)
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| Budget Amount *help |
¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
Fiscal Year 2023: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2022: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
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| Keywords | 網膜色素変性症 / ETシグナル |
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| Outline of Research at the Start |
網膜色素変性症(RP)は、遺伝子変異により網膜視細胞や網膜色素上皮(RPE)細胞が障害され、進行性に視機能障害を来たす網膜変性疾患であるが現在有効な治療法はない。
研究者は、本研究で網膜変性疾患において、ETシグナルを中心に網膜での複雑な血管網の構築、維持、網膜グリオーシス、線維化の制御機構について解析し、それらが影響する網膜細胞変性抑制の作用機序を解明し、RPに対する新たな治療法の開発を目指す。
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| Outline of Annual Research Achievements |
体調不良による休職中のため、研究が開始できていない。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
4: Progress in research has been delayed.
Reason
体調不良による休職中のため、研究が開始できていない。
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| Strategy for Future Research Activity |
Prom1 KOマウスにて発現が上昇しているETに着目し、ETシグナル阻害による血管リモデリング抑制、網膜のグリオーシスや炎症、線維化の抑制さらに視細胞、RPE細胞障害抑制の分子機序の解明を行う。網膜のグリオーシスや炎症、線維化の抑制作用を有するRAシグナル経路との関連についても検討する。これらの検討項目を通して、網膜変性における分子機序を明らかにすることで、RPの治療標的となる因子を明らかにする。
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