Research Project
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
本研究ではHTLV-1、HBZが非古典的Wnt経路の活性化を介してCD4陽性T細胞の発がんを加速する機序、同時に宿主免疫を不活性化し免疫からの回避を可能とする分子機構を明らかにする。さらに申請者はATL細胞がウイルスの構造遺伝子であるgagを恒常的に発現していることを見出しており、これまでその転写に必須と考えられていたTaxに依存しない機序によると考えられた。加えてGagタンパク質によるマウスの免疫実験にて、Gag特異的CTLの誘導が可能であることも確認しており、新規免疫療法の標的として有望である。本研究ではGagを初めとした複数のウイルス抗原を標的とした新規免疫療法の開発を行う。