Project/Area Number |
23K06152
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Section | 一般 |
Review Section |
Basic Section 47040:Pharmacology-related
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Research Institution | Sapporo Medical University |
Principal Investigator |
久野 篤史 札幌医科大学, 医学部, 教授 (30468079)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
藤谷 直樹 札幌医科大学, 医学部, 助教 (10374191)
野島 伊世里 札幌医科大学, 医学部, 研究員 (10827398)
細田 隆介 札幌医科大学, 医学部, 助教 (20749428)
矢野 俊之 札幌医科大学, 医学部, 講師 (40444913)
田中 希尚 札幌医科大学, 医学部, 研究員 (60533362)
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Project Period (FY) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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Project Status |
Granted (Fiscal Year 2023)
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Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2025: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2024: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2023: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
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Keywords | 急性腎障害 / オートファジー / ネクロプトーシス / 糖尿病 |
Outline of Research at the Start |
糖尿病は急性腎障害の重要な危険因子である。申請者は糖尿病の腎尿細管細胞において、蛋白を分解する機構であるオートファジーの障害がAKI増悪に寄与することを見出したが、オートファジー障害がAKIを増悪させる機序は不明である。ネクロプトーシスはAKIの原因となる。オートファジーが阻害されたモデルでは、腎虚血再灌流後の腎組織でRIPK1, RIPK3の蛋白発現量が増加し、オートファジーの回復によりその増加が抑制されることを見出した。本研究の目的は、オートファジーとネクロプトーシスの未知の関連から糖尿病によるAKI増悪の機序を明らかにして、新しいAKI予防法に結びつく知見を得ることである。
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