Analyses of the molecular mechanism underlying and the functional significance of developmental changes in intracellular signal transduction systems coupled to cardiac AT1 receptors.

Research Project

Project/Area Number	23K06332
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 48020:Physiology-related
Research Institution	Shinshu University
Principal Investigator	山田充彦信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (10263237)
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha)	中田勉信州大学, 学術研究院総合人間科学系, 准教授 (70452141)
Project Period (FY)	2023-04-01 – 2027-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2023)
Budget Amount *help	¥4,810,000 (Direct Cost: ¥3,700,000、Indirect Cost: ¥1,110,000) Fiscal Year 2026: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000) Fiscal Year 2025: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000) Fiscal Year 2024: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000) Fiscal Year 2023: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Keywords	アンジオテンシンII / AT１受容体 / 細胞内情報伝達機構 / 発達生理学
Outline of Research at the Start	血圧などの生体機能を調節するレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAAS）は、成人では高血圧、心肥大、心不全、腎不全などの原因ともなり、これらを抑制する多くの薬がこれまでに開発され心血管腎疾患治療に用いられてきた。しかし一方で、RAASは小児の発達や生命維持に極めて重要な役割を果たす。本研究は、RAASがこのような発達段階依存的機能変化を遂げる分子機構を明らかとし、成人治療薬開発とは異なる視点からの新しい小児創薬のヒントを得ることを目指す基礎研究である。