Analysis of mouse models of intractable vascular diseases caused by deletion of BMP signaling.

Research Project

Project/Area Number	23K06488
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 49030:Experimental pathology-related
Research Institution	Tokyo University of Pharmacy and Life Science
Principal Investigator	伊東史子東京薬科大学, 生命科学部, 准教授 (70502582)
Project Period (FY)	2023-04-01 – 2026-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2023)
Budget Amount *help	¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000) Fiscal Year 2025: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000) Fiscal Year 2024: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000) Fiscal Year 2023: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Keywords	TGF-β / BMP / 難治性血管疾患 / 遺伝子改変マウス / 腫瘍転移
Outline of Research at the Start	TGF-βファミリーのシグナル異常は、肺動脈性肺高血圧症(PAH)、オスラー病、マルファン症候群などの難治性血管疾患の原因である。しかしながら、これら疾患の発症メカニズムおよび病態解明は不十分であり、有効な治療法は存在しない。これまでに、TGF-βシグナル系分子の遺伝子改変マウスがPAHモデルマウスとなること、血管の恒常性破綻と血栓形成憎悪には過剰なTGF-βが関与すること、を見出しており、本研究では過剰なTGF-βシグナルに起因する血管機能破綻と病態の関連を明らかにし、難治性血管疾患の病態解明、治療薬さらに腫瘍転移抑制薬のシーズ獲得を目指す。